伤寒菌痢教案.docx

病理学教研室教案
课程名称病理学年级04本专业、层次临床5、6合班授课教师唐学清职称副教授课型(大、小)大学时２授课题目（章、节）伤寒细菌性痢疾基本教材或主要参考书病理学第六版主编李玉林教学目的与要求：
目的：认识和掌握伤寒和菌痢病因和病机，病变与临床病理联系
要求：掌握伤寒、急性细菌性痢疾的病变及临床病理联系。
熟悉伤寒的结局和并发症；其它单核吞噬细胞系统及其脏器的病变；慢性菌痢的病变和结局。
了解伤寒的病因及发病机制；细菌性痢疾的病因、传染途径和发病机制。内容与时间安排，教学方法：
内容：１、伤寒４０分钟
２、细菌性痢疾３５分钟
３、小结５分钟

方法：1、课堂讲解中应用多媒体投影系统进行图文并茂方式讲解，适当使用板书
2、幻灯片或多媒体内尽量结合图像,说明形态学特点
3、讲解中适当提问、举例、结合临床，以启发思维、加深印象和理解并提高学习积极性
4、讲授结束时，对重点和难点部分进行小结教学重点、难点：
重点：１、细菌性痢疾的病变和临床病理联系，其中又以急性细菌性痢疾的病变和临床病理联系为重点。
２、伤寒的病变及临床病理联系。病变中又以肠道病变为其重点。
难点：伤寒的发病机制。教研室审阅意见：

教研室主任签名：
年月日 授课时间：2006.６.２３

伤寒
（Typhoidfever）
●概念：由伤寒杆菌引起的急性传染病
●病变性质：急性增生性肉芽肿性炎
●病变部位：全身单核巨噬细胞系统，以回肠末端淋巴组织的病变最明显
●临床表现：持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹、嗜中性粒细胞等减少
一、病因及发病机制
⒈病原体：伤寒杆菌（沙门氏菌属），属G－
①致病作用：菌体裂解时释放的内毒素
②抗原性：菌体O抗原；鞭毛H抗原
表面Vi抗原
（可产生相应抗体，有一定的诊断价值）
⒉传染源：病人/带菌者
⒊发病机制
伤寒杆菌→胃（细菌大部分被杀灭）→小肠→肠壁淋巴组织（回肠下段集合、孤立淋巴小结）
↓已致敏淋巴组织发生过敏反应→肠粘膜坏死、脱落
↓细菌随胆汁进入小肠
肠系膜淋巴结─ＭΦ吞噬、繁殖
↓初次入血
血─菌血症→→→胆囊（细菌大量繁殖）—慢性带菌者
↓
全身ＭΦ吞噬、繁殖（潜伏期）—肝、脾、淋巴结肿大
↓（细菌+毒素）再次入血
↓
败血症──全身中毒症状─各器官病变
二、病变及临床病理联系
㈠基本病变──急性增生性炎
伤寒细胞
●来源：组织细胞/血中单核细胞的
巨噬细胞增生
●形态：体大；胞浆丰富淡染，内有红细胞、伤寒杆菌、细胞碎片等吞噬物；核偏位，呈圆/肾形。
伤寒小结（伤寒肉芽肿）：
——由伤寒细胞聚集成团，形成小结节
●部位：全身单核巨噬细胞系统，尤是肠道淋巴组织最常见，肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓次之
●特点：无中性粒细胞浸润
●意义：具有诊断意义
㈡肠道病变
⑴部位：最常见于回肠下段集合和孤立淋巴小结
⑵分期
①髓样肿胀期（病程第1w）
●大体：回肠下段淋巴组织肿胀、隆起于粘膜表面（呈脑回状），色灰红、质软。
●镜下：肠壁淋巴组织内有伤寒小结形成，肠壁充血水肿，粘液分泌↑
②坏死期（病程第2w）
●大体：病灶中央粘膜灰白/黄绿色，无光泽
边缘粘膜肿胀
●镜下：病灶肠壁粘膜及淋巴组织坏死
③溃疡期（病程第3w）
●大体：溃疡病灶圆/椭圆，大小不一，边缘
高起，底凹凸不平，溃疡长轴与肠纵轴平行
●镜下：可见溃疡，坏死物，伤寒小结
④愈合期（病程第4w）
●肉芽组织增生填补溃疡，上皮再生—愈合
●较大病灶——瘢痕修复（不易致肠狭窄）
2.其它单核吞噬细胞系统：肠系膜淋巴结、肝、脾肿大，骨髓增生，伤寒小结形成，可伴灶性坏死
3.其它脏器：
胆囊：细菌（+）炎症轻→慢性/终身带菌者
肌肉：凝固性坏死
肾：免疫复合物性肾炎
心肌：心肌炎→相对缓脉
皮肤：玫瑰疹
㈢临床病理联系
⒈体温：升高至40℃±
⒉肥达氏反应：
●无特异性，只具辅助诊断意义
●2W±开始出现阳性，可持续数月
●抗O抗体凝集效价1∶80或以上
●抗H抗体凝集效价1∶160或以上
⒊血、粪、骨髓细菌培养
●第1~2w血、骨髓培养（+）—败血症
●第3~4w粪培养（+）—肠粘膜溃疡形成，坏死物脱落
三、并发症
⒈肠出血：常见，发生于溃疡期。若大出血→出血性休克→死亡
⒉肠穿孔：溃疡期→弥漫性腹膜炎，严重者：中毒性休克→死亡
⒊支气管肺炎：小儿多见
四、死亡原因
败血症、肠穿孔和肠出血
伤寒病小结
●由伤寒杆菌引起的急性增生性炎
●全身ＭΦ反应性增生形成伤寒细胞
●病变以回肠下段淋巴组织最明显
●诊断性特征—伤寒小结

细菌性痢疾
（Bacillarydysentery）
一、病因和发病机理
1.病原体：痢疾杆菌（G－短杆菌）
●按抗原结构和生化反应分为四群
福氏（B）
宋氏（D）释放内毒素
鲍氏（C）
志贺氏（A）——释放内、外毒素
2.是否