预览加载中,请您耐心等待几秒...
1/10
2/10
3/10
4/10
5/10
6/10
7/10
8/10
9/10
10/10

亲,该文档总共84页,到这已经超出免费预览范围,如果喜欢就直接下载吧~

如果您无法下载资料,请参考说明:

1、部分资料下载需要金币,请确保您的账户上有足够的金币

2、已购买过的文档,再次下载不重复扣费

3、资料包下载后请先用软件解压,在使用对应软件打开

伤寒现代西医传入东方后,细菌学有种伤寒杆菌(Salmonellatyphi)造成之疾病,亦称为伤寒。教学大纲 克里米亚战争 布尔战争 传染病分类 因胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤寒杆菌的营养成分,在含有胆汁的培养基中生长较好。 菌体裂解时可释放强烈的内毒素,是伤寒杆菌致病的主要因素。传染源:伤寒患者和带菌者 传染途径:粪—口途径 传播媒介:污染的水或食物,苍蝇 对象:儿童及青壮年多见 时间:全年均可,以夏秋多见 慢性带菌者伤寒带菌者潜伏期(10天左右) 使原已致敏的肠壁淋巴组 织发生强烈的过敏反应,导致坏死、脱落和溃疡形成阶段22具有病理 诊断价值病理变化 病理变化肠伤寒从淋巴小结中央开始发生坏死,累及粘膜表层,色灰白或被胆汁染成黄绿色。由过敏反应和毛细血缺血引起。 肠伤寒穿孔4)愈合期 肠系膜淋巴结: 回肠下段邻近的肠系膜淋巴结常明显肿大; 镜下见淋巴窦扩大,充满大量吞噬活跃的巨噬细胞,并有伤寒小结形成,常见灶性坏死。 其他单核吞噬细胞系统的病变其他器官病变其他器官病变 肠出血和肠穿孔:多发生于溃疡期。 巨噬 细胞 49细菌性痢疾 病后仅有短暂和不稳定的免疫力,人类对本病普遍易感,引起该病爆发流行。 自1963年以来几乎每年均有爆发流行。 仅1959年至1983年爆发流行157起,累积发病50934。教学大纲 内毒素—主要致病物质 外毒素(志贺毒素): 神经毒性—产生神经系统症状 细胞毒性—肠粘膜细胞坏死 肠毒素性—导致水样腹泻 生存能力较强 (宋内>福氏>鲍氏>志贺) 病变部位:以乙状结肠和直肠为主 分为三型: 急性细菌性菌痢 慢性细菌性菌痢 中毒型细菌性菌痢 消化系统概观(一)急性细菌性菌痢疾急性细菌性痢疾基本病变 纤维素渗出,与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成假膜。 假膜呈灰白色,易脱落菌痢假膜性炎粘膜表层坏死,渗出物中出现大量纤维素,与坏死组织,中性粒细胞,红细胞和细菌一起形成假膜。中性粒细胞释放蛋白溶解酶溶解纤维素和坏死组织,形成大小不等,形态不一的地图状溃疡肠出血 肠穿孔 关节炎:变态反应, 关节液培养(-)毒血症(二)慢性细菌性菌痢临床表现(三)中毒性细菌性菌痢临床特点: 起病急骤、严重的全身中毒症状 发生中毒性休克或呼吸衰竭 肠道病变和症状轻微,出现较晚 发生与内毒素血症有关病变特点:肠道病变轻微,呈卡他性炎或滤泡性肠炎(肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大) 全身病变重要多脏器的微血管痉挛及通透性增加,突出的病理改变为大脑及脑干水肿,神经细胞变形及点状出血,肾小管上皮细胞变性坏死,部分病例肾上腺充血、皮质出血和萎缩。(三)中毒性细菌性菌痢76病案分析1、病人患的是细菌性痢疾。 2、其临床表现与病理变化的联系是: 3、大便内的灰白色膜状物为假膜。假膜性炎是发生于粘膜的纤维素性炎病案分析血液检查:白细胞未见升高,中性粒细胞 占0.7,淋巴细胞占0.3,肥达反应1:160 大便检查:见少许白细胞及脓细胞,培养 无致病菌。 思考题: 1.本例疾病的诊断是什么?依据是? 2.病理变化是什么? 3.本病的并发症有哪些? 1.诊断:伤寒。 持续高热(病菌释放内毒素) 肝脾肿大(全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生所致,血中白细胞也未见明显升高) 腹痛腹泻(回肠淋巴组织病变最为显著) 皮肤出现淡红色斑点(伤寒杆菌阻塞毛细血管)。2.伤寒的病理变化是全身单核吞噬细胞系统急性增生性炎,尤以回肠淋巴组织最为明显。(巨噬细胞伤寒细胞伤寒小结) ①肠道病变:回肠下段淋巴小结和集合淋巴小结,出现四期变化,即髓样肿胀期、坏死期、溃疡期(溃疡长轴与肠纵轴平行)、愈合期; ②其它单核巨噬细胞系统的病变:肝脾肿大,骨髓巨噬细胞增生; ③其他器官变化:如带有伤寒杆菌的胆汁、心肌变性、皮肤的玫瑰疹和肌肉的蜡样变性等。3.并发症有: ①肠出血、肠穿孔 ②支气管肺炎(小儿多见,由于抵抗力下降继发细菌感染) ③其他(胆囊长期排伤寒杆菌成为重要传染源,还可并发化脓性脑膜炎、肾盂肾炎)。84