心脏标志物检测临床需求及应用ppt课件.ppt

心肌标志物检测临床应用
肌钙蛋白I
TnI：是抑制亚单位，可抑制肌球蛋白与肌动蛋白结合阻止肌肉收缩，有三种亚型：
①快骨骼肌亚型（fTnI）；
②慢骨骼肌亚型（sTnI）；
③心肌亚型（cTnI）；
由于基因顺序不同三者的一级结构也不完全相同，cTnI相对fTnI和sTnI有约40%左右的氨基酸序列不同源性。独特的氨基酸顺序具有较高的心肌特异性和抗原特异性。cTnI在心肌中无其它亚型存在，故cTnI是一种理想的心肌细胞特异性标志物。肌钙蛋白I在细胞内的分布与释放

分布：心肌肌钙蛋白即cTnC、cTnT、cTnI主要以复合物的形式存在于心肌收缩蛋白的细肌丝上，调节肌肉的收缩和舒张，cTnI在骨骼肌发育的各个阶段都不表达，具有高度的心肌特异性，更优于cTnT。
cTnI的特异性不受骨骼肌的损伤、剧烈运动和肾脏疾病的影响。
正常情况下，健康人血中检测不到cTnI，因此微小心肌损伤即可引起血清水平的显著升高。
cTnI含量为4-6mg/g湿重组织，而CK-MB为1.4mg/g和肌红蛋白为23.6mg/g湿重组织。肌钙蛋白I的释放

心肌细胞受到可逆和不可逆的损伤时，cTnI就会从细胞里释放到血液中。

释放时间：cTnI在急慢心肌梗死后4-6h在血中高于正常阈值，与CK-MB相近（4-6h升高），但出现晚于肌红蛋白（2-4h）升高。12-36小时cTnI达到最高峰，增高可持续3-7d（cTnI）所以说cTnI的诊断窗口期长，优于LD的窗口期，所以cTnI可替代LD。心肌梗死标志物(欧洲心脏病协会）

心肌梗死：由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡(坏死）。心肌坏死可以通过血液中出现的从受损心肌细胞中释放的不同蛋白来识别。
由于识别急性心肌梗死对于预后和治疗选择十分重要，对于所有疑似ACS患者都应检测心肌坏死标志物。3、cTnI对心肌损伤的预测无明显缺血性心脏病时肌钙蛋白升高的原因Ck-MB

广泛存在于心肌、骨骼肌、平滑肌、脑组织。
心肌湿重组织CK-MB为1.4mg/g。
Ck-MB在外周血出现的时间与AMI的关系:AMI发病在6-30h其敏感
性达到92-96%。
目前将CK-MB作为早期心肌损伤标志物看待，诊断特异性达95%。CK-MB作为急性心肌梗死标志物的优点

快速、经济、有效。
与其他指标同时测定可用于判断梗死范围。
能测定心肌再梗死。肌红蛋白标志物的浓度用AMI临界值的倍数表示，即任何超过正常参照人群99个百分位的测量值（URL=正常参考上限)。在小面积梗死（一般是NSTEMI)中，肌钙蛋白水平稍微超过URL，而在大面积梗死（一般是STEMI)中可以上升到URL20至50倍。心肌酶谱
天门冬氨酸转氨酶（AST）
乳酸脱氢酶及同酶（LD）

急性心肌梗死时LD及同工酶的应用原则
限制应用，不作常规检查，个案处理，主要用于排除AMI诊断。
胸痛发作24h后测定LD同工酶作为CK-MB补充。
CK-MB或cTnI阳性结果，没必要作LD及同工酶检测，因LD在血中出现较迟，发病8-12h出现血中，48-72达峰值。
LD及同工酶对AMI的敏感性和特异性较差。
现已不作为诊断心肌梗死的标志物。CK-MB和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，而cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。
肌钙蛋白（cTnI）能够发现少量心肌损害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。
CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。
使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力协作，缩短测定时间。
强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病8-12小时应再次测定。MyoAAA应用生物标志物诊断心肌梗死的建议二级
1.症状发作6小时内的患者，除肌钙蛋白I外，还应考虑早期心肌坏死标志物。肌红蛋白是目前最广泛的用于早期诊断的标志物。
2.早期多次采血测定心肌标志物可以为综合治疗策略的制定提供有益参考。一级：
1.疑似为ACS患者，应该根据临床症状、体征、心电图和生物标志物进行早期危险分层。
2.肌钙蛋白I是进行危险分层的首选标志物，如果可行，所有疑似为ACS患者均应进行肌钙蛋白I的检测。临床症状符合ACS的患者，肌钙蛋白I峰值超过参考阈值，将预示其病死和缺血时间再发生率的危险增加。
3.应在患者入院即刻并根据临床实际情况在入院后进行一系列检测。对于大多数患者，应在入院即刻及入院后6-9小时进行采血测定。
4.除肌钙蛋白I外，测定NT-proBNP对于ACS患者进行危险评估也是有帮助的。AAA应用生物标志物进行ACS危险分层的建议ANPorANF: 主要在心房表达，（也存在于其它组织）。其分泌与心房压
力相