2型糖尿病胰岛素抵抗影响因素的临床观察.docx

2型糖尿病胰岛素抵抗影响因素的临床观察[摘要]目的：探讨2型糖尿病C-反应蛋白(CRP)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法：检测112例2型糖尿病患者空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、C-反应蛋白及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等指标并测量血压、体质量、身高、腰围、臀围计算体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)等分析C-反应蛋白与胰岛素抵抗的关系。结果：2型糖尿病C-反应蛋白与胰岛素抵抗呈正相关。结论：对2型糖尿病除控制血糖外降低CRP治疗应成为2型糖尿病综合治疗的重要部分。[关键词]2型糖尿病;胰岛素抵抗;C-反应蛋白[中图分类号]R587[文献标识码]A[文章编号]1673-7210（2007）06（a）-038-02胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(T2DM)发病的关键因素。近年来研究表明慢性亚临床炎症可能与IR并进而发展为T2DM有关。C-反应蛋白(CRP)是一种非特异性的炎症标志物是参与炎症或急性时相反应的主要蛋白。本研究旨在探讨CRP与T2DM时IR之间的相关性进一步了解CRP在T2DM发生发展中的作用和预后价值。1资料与方法1.1研究对象2003年5月-2007年1月住院的2型糖尿病患者112例男52例女60例年龄43～71岁平均(61.2±7.8)岁病程5～23年平均(12.1±4.5)年诊断均符合1999年WHO颁布的糖尿病诊断和分类标准。无明显并发症及各系统感染且均口服降糖药物治疗。正常对照组为健康体检者63例男30例女33例年龄43～74岁平均(60.5±8.3)岁无心肝肾及内分泌疾病血糖正常亦无各种感染。1.2研究方法受试者均禁食8h次晨空腹采静脉血检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、C反应蛋白(CRP)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等指标并测量血压、体质量、身高、腰围、臀围计算体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)等。依据稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FBG(mmol/L)×FINS(mU/L)/22.5。以正常对照组(A组)HOMA-IR中位数3.28为参考值将2型糖尿病分为2组:HOMA-IR1.3统计学方法应用SPSS12.0统计分析软件对数据进行处理。计量资料以x±s表示多组间比较采用F检验两两比较采用q检验；CRP与各指标相关性采用多因素回归分析。2结果2.1各组检测指标比较正常对照组(A组)、2型糖尿病非胰岛素抵抗组(B组)及2型糖尿病合并胰岛素抵抗组(C组)相关参数及CRP血清水平检测结果(表1)。2.2CRP与各指标相关性分析以CRP为应变量BMI、WHR、SBP、DBP、FBG、FINS、TG、TC、HDL-C、LDL-C和HOMA-IR为自变量进行多因素回归分析。结果显示:A组CRP与BMI、TG、TC、FINS、FBG、HOMA-IR等均无相关性；B组CRP与FBG呈正相关(r=0.32P3讨论2型糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗和(或)胰岛素分泌不足但近年来的研究发现2型糖尿病患者血中CRP浓度显著升高CRP是一种血浆蛋白在正常人体含量甚微当机体处于感染、外伤、炎症病变时CRP急剧上升它是反应炎症的非特异性的敏感指标。传统认为CRP能激活C1开始的经典补体激活途径能与组织中异常出现或释放的自身毒物结合起解毒作用有调节免疫效应细胞或其他细胞的功能能选择性地与T淋巴细胞结合抑制T淋巴细胞介导的免疫反应。近年发现CRP在血小板介导的细胞毒性中也发挥作用一方面氧化的CRP可以激活血小板另一方面CRP与血小板激活因子(PAF)的结合抑制由PAF所诱导的花生四烯酸的释放、中性粒细胞的脱颗粒、过氧化物阴离子的产生在炎症反应中发挥了双向调节作用。Barzilay等观察了正常空腹血糖的老年人数年后发生糖尿病的基础CRP水平较未发生者高从而提出糖尿病及其大血管并发症是炎症性疾病的假说;Thorand等观察了2052例中年非糖尿病患者在7年后基础C-反应蛋白值在高界25%的糖尿病发生率远远高于低界25%者认为炎症反应是糖尿病高危因素(肥胖、吸烟、高血压)的共同发病机制。我们的观察结果显示胰岛素抵抗组CRP水平显著高于非胰岛素抵抗组和对照组有非常显著性差异(P[参考文献][1]叶丹李江.炎症反应相关因子与2型糖尿病[J].国外医学内分泌学分册20