免疫学13-T细胞介导的细胞免疫应答ppt课件.ppt

适应性免疫应答—
T细胞介导的细胞免疫应答免疫应答概述

一、概念

抗原物质进入机体，激发免疫系统发生一系列反应以排除抗原的过程。即免疫细胞识别，摄取、处理抗原，继而活化、增殖、分化，产生免疫效应的过程。

二、免疫应答类型

1.根据效应机理分为
体液免疫：B细胞活化产生特异性抗体发挥免疫效应。
细胞免疫：特异性T细胞活化发挥免疫效应。
2.根据效应结果分为
生理性免疫应答：清除有害物。
病理性免疫应答：引起组织损伤或功能障碍。
3.根据来源分为
天然性免疫
适应性免疫
特异性免疫应答

一、基本特征
*特异性：针对某种抗原产生的抗体或效应细胞，发
生的免疫应答。

*记忆性：初次接触某种抗原后，免疫系统可长期保留
对该抗原的“记忆性”，发生再次免疫应答。

*识别“自己”和“非己”：个体发育过程中产生。二、特异性免疫应答阶段

抗原识别
免疫细胞活化
免疫效应
细胞免疫应答概述一、T细胞对APC-MHC-I分子提呈抗原的识别二、T细胞对APC-MHC-II分子提呈抗原的识别第二节T细胞的活化
包括接受信号刺激、信号转导、细胞内酶的活化，基因转录表达等在内的连续的复杂过程。
一、T细胞活化的信号刺激
1.T细胞活化的双信号刺激2.T细胞活化中粘附分子的辅助作用
T细胞APC
（1）LFA-1ICAM-1,ICAM-2
CD2LFA-3
ICAM-3DC-SIGN(DC)
4-1BB(CD137)4-1BBL
（2）CD40L(活化)CD40(活化)

辅助作用
（1）维持抗原特异T细胞与APC的结合时间，有益于T
细胞活化、增殖、分化成效应T细胞。
（2）传送活化信号给T细胞，进一步刺激T细胞克隆增
殖。活化的APC表达B7分子增加。T细胞活化中粘附分子的辅助作用3.T细胞活化中IL-2的作用
IL-2是T细胞的生长因子，对T细胞的活化是必需的。
1）作用：促进T细胞增殖，分化。
2）机制
T细胞（启动后进入G1期）分泌IL-2，表
达IL-2R自分泌作用细胞增殖周期
继续进行，促进T细胞分化。
3）特点
CD8+T细胞的活化较CD4+T细胞需要更强的协
同刺激信号，IL-2对此起重要作用。静止T细胞T细胞的活化过程
第三节T细胞介导的特异性免疫效应

一、CD4+Th1细胞介导的特异性免疫效应

主要免疫效应功能

活化巨噬细胞更有效地破坏细胞内寄生微生物，介导迟发型超敏反应。
通过诱导活化B细胞产生调理性抗体，通过调理作用杀伤靶细胞，如肿瘤细胞等。（一）诱导巨噬细胞活化—介导迟发型超敏反应

1.巨噬细胞活化的两个信号

1）CD4+Th1细胞分泌的巨噬细胞活化因子
IFN-γ对巨噬细胞的作用。

2）CD4+Th1细胞表面的CD40L与巨噬细胞表面
的CD40分子结合。2.Th1细胞募集巨噬细胞到感染部位（二）辅助CTL活化增殖（三）辅助B细胞产生调理抗体
CD4＋Th1细胞IFN-和IL-2B细胞调理性抗体(IgG1和IgG3亚类)+靶细胞结合CR或FcR(吞噬细胞和NK细胞)破坏、清除靶抗原。二、CTL介导的特异性免疫效应

杀伤表达同MHCI类分子结合的特异性抗原的靶细胞。
（一）特异性细胞毒效应
靶细胞特点
(1)病原体在感染细胞内增殖；
1）不被所感染的细胞破坏；
2）不能接触细胞外的抗体。
(2)MHCI类分子表达下降。
靶细胞：胞内寄生的病原体（主要为病毒）的感
染细胞和肿瘤细胞等。1.CTL对靶细胞的杀伤特点2.CTL对靶细胞的杀伤过程CTL杀伤靶细胞
的电镜结果CD8＋CTL杀伤靶细胞机制电镜下：凋亡的细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集，不同程度退变；核染色质致密，形成形状不一，大小不等的团块边集于核膜处，进而胞核裂解；胞浆发生芽突。胞浆芽突脱落后，形成许多凋亡小体。电镜下：
细胞凋亡（二）分泌细胞因子的效应

1.IFN-
（1）直接抑制病毒复制；
（2）诱导MHCI类分子表达；
（3）活化巨噬细胞等。

2.TNF-和TNF-
（1）协同IFN-活化巨噬细胞；
（2）与其受体TNFR-1结合诱导杀伤靶细胞。1.T细胞识别抗原的方式和活化。

2.CD4+T细胞介导细胞免疫应答的效应机制。

3.CD8+CTL细胞杀死靶细胞机制。