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急性肺损伤演示文稿2024/11/5目录ALI和ARDS第一节病因第二节病理生理渗出期增生期纤维化期ARDS病理改变二、基本病理生理改变现在是12页\一共有71页\编辑于星期三1．非心源性高通透性肺水肿现在是14页\一共有71页\编辑于星期三正常情况下肺淋巴系统有清除肺间质及肺泡中过多液体和蛋白质的能力。
当进入肺间质的液体量超过淋巴引流量的最大负荷时，液体即聚集于肺内引起肺水肿。
ARDS时发生肺水肿主要是肺泡毛细血管膜损害，内皮细胞的间隙增加或扩大，液体和蛋白通过损伤的内皮细胞膜的速度加快而引起的肺水肿。
ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称为肺泡性肺水肿。肺水肿可以引起以下变化：肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体平衡，从而加重肺水肿。
血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性，增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。2．肺呼吸功能变化（1）肺内分流量增加肺内分流量增加（2）气体弥散功能障碍（3）肺泡通气量减少(4)肺顺应降低和呼吸功增加3.肺循环功能改变第三节发病机制1.SIRS是指各种严重的感染、损伤等原因引起的全身炎症反应的一种临床过程。
2.CARS指机体在创伤、感染和休克等引起的SIRS的同时伴发代偿性抗炎反应，释放内源性抗炎介质以对抗抗炎过程。
意义：有助于防止和减轻SIRS引起的自身组织损伤。
内源性抗炎介质：IL-1受体拮抗剂、可溶性肿瘤坏死因子受体和IL-8自身抗体。ARDS在炎症反应过程中可分三个阶段（二）ALI和ARDS的介质ARDS发病的关键ARDS发病的关键第四节临床表现与分期2.影像学与实验室检查胸片现在是34页\一共有71页\编辑于星期三现在是35页\一共有71页\编辑于星期三血气分析(二)临床分期表22-2急性肺损伤评分表急性肺损伤评分表2.ARDS分期（2）第二期（3）第三期(4)第四期第五节诊断（二）ARDS的诊断标准二、鉴别诊断心源性肺水肿2.非心源性肺水肿3.急性肺栓塞肺栓塞现在是51页\一共有71页\编辑于星期三第六节治疗（一）、控制原发病与抗感染治疗（二）机械通气支持对机械通气的要求2.通气模式的选择3.呼吸机参数的调节4.机械通气的辅助方法（三）药物治疗（四）液体管理（五）体外膜肺氧合（六）、营养代谢支持（七）、维护重要脏器功能，防止MODS病历分析摘自《危重病学病历实例》病历分析病历分析2讨论治疗治疗参考文献本章思考题