颅内压增高的临床表现分期.pdf

颅内压增高的临床表现分期--三、颅内压增高的临床表现分期颅内压增高的过程根据其病理生理发生改变的不同特点和临床症状变化的表现将其分为代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同阶段以便于临床观察早期诊断和及时治疗。（一）代偿期颅内病变已经开始形成但尚处于早期发展阶段。由于颅腔内有8%~10％的代偿容积所以只要病变本身和病理改变后所占的体积不超过这一限度颅内压通过自动调节仍可保持在正常范围内。临床上也不会出现颅内压增高的症状和体征因此早期诊断较为困难。此期经过的时间长短取决于病变的性质、部位和发展的速度等因素。如良性肿瘤和慢性硬膜下血肿由于病变发展较缓慢一般引起的脑水肿程度也较轻故此期持续时间较久可由数月到数年。急性颅内血肿、脑脓肿和恶性肿瘤等由于病变本身或其继发因素发展较快周围的脑组织也有较为广泛和较为严重的水肿反应这种原发性和继发性病理改变可迅速地超过颅腔的代偿容积所以此期一般持续时间都较短。如急性颅内血肿此期的经过仅为数十分钟到数小时脑脓肿为数日到数周恶性肿瘤多为数周或1~2个月。（二）早期病变继续发展其体积伴随增大并超过颅腔的代偿容积逐渐出现颅内压增高表现。此期颅内压增高程度不超过平均动脉压值的1/3约2~（15~35mmHg）范围内脑灌注压为平均体动脉压值的2/3血管口径缩小血管阻力约增加1/3脑血流量保持正常的2/3左右约34~7ml/100g/min。动脉血中二氧化碳分压值在正常范围内脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均保持良好但脑组织已有早期缺血缺氧和脑血流量减少血管管径也有明显改变所以逐渐出现头痛、恶心。呕吐等症状并可因激惹引起颅内压增高的动作而加重颅内压增高。还可见视乳头水肿等客观体征。在急性颅内压增高时还可出现血压升高、脉搏变慢、呼吸节律变慢、幅度加深的柯兴氏反应。此期如能及时解除病因脑功能较容易恢复。否则预后不良。（三）高峰期病变已发展到较严重阶段脑组织有较重的缺血、缺氧表现并影响到脑的生理功能。出现较重的头痛、呕吐、视力障碍和明显的视乳头水肿病人意识逐渐迟钝甚至处于昏迷状态。病情急剧发展时常出现血压上升脉搏缓慢有力呼吸节律变慢、加深或不规则等表现。此期颅内压力平均体动脉压值的1/2约~（35~50mmHg）脑灌注压也仅相当于平均体动脉压值的1/2。脑血管口径缩小脑血管阻力增加近1倍。脑血流量也仅为正常血流量的1/2约25~27ml/100g/min。此时颅内压几乎与动脉舒张压相等。动脉血二氧化碳分压在（50mmHg）以上。在这一阶段内脑血管自动调节反应丧失主要靠全身性血管加压反应。此期如不能及时采取有效治疗措施往往迅速出现脑干功能衰竭。（四）晚期（衰竭期）病情已发展到濒危阶段临床表现为深昏迷一切反应和生理反射均消失双瞳孔散大固定去脑强直血压下降心跳快弱呼吸浅速或不规则甚至停止脑电图上呈生物电停放临床上可达“脑死亡”阶段。此期颅内压增高可达到平均动脉压水平。脑血管阻力极大血管口径可完全塌陷或血管完全闭塞脑灌注压小于（20mmHg）甚至等于零脑血流量仅为18~21ml/100g/min脑代谢耗氧量仅为正常平均值的1/5以下即小于100g/min（正常为~100g/min）。动脉血二氧化碳分压在（50mmHg）以上动脉血氧饱和度小于60%（正常为97%）。脑细胞停止活动脑电图上出现生物电停放而呈水平线此时虽进行抢救但多数难以挽救生命。颅内压增高的临床表现分期--