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山西医药杂志2009年1月第38卷第1期下半月ShanxiMedJ,January2009,Vol.38,No.1thesecond·65·

正常胎盘在电镜下显示:合体滋养细胞表面有大量排功能下降。TNF-α还可以破坏线粒体的呼吸链,释放氧
列整齐的微绒毛,呈指状,胞质内含丰富的粗面内质网和线自由基,形成过多的脂质过氧化物,ICP患者血及脐血中抗
粒体,细胞核形态规则,核染色质致密且分布均匀,绒毛间氧化剂-谷胱甘肽过氧化物活性明显下降,过氧化脂质水
质内有丰富的毛细血管,少量胶原纤维。丁依玲和唐玲平提高,造成胆汁淤积。ICP发病与雌激素水平升高有关,
玲[2]通过对ICP孕妇和正常孕妇胎盘电镜下观察,发现:胎盘滋养细胞产生和分泌的TNF-α可以旁分泌或自分泌
ICP患者胎盘合体滋养细胞表面微绒毛排列紊乱,数目减的方式促进胎盘组织雌激素的合成和分泌。曲广第和王冬
少,线粒体肿胀,内质网扩张,严重者脂质颗粒沉积增多,胎梅[8]研究发现ICP患者胎盘上TNF-α的表达明显增加,
盘合体滋养细胞出现胞质空泡状变性。其超微结构变化主说明母体免疫系统从Th2向Th1型方向偏移。
要表现在微绒毛和细胞器膜性结构的损害。细胞器是细胞许多疾病的发生、发展、病理改变与细胞凋亡密切相
内生物氧化磷酸化和新陈代谢的重要场所,维持细胞生理关,ICP也不例外。细胞凋亡在ICP中扮演重要角色,从分
功能。胎盘滋养细胞,尤其是合体滋养细胞功能受损,微绒子生物学的角度研究其致病机制,可以为临床治疗提供新
毛减少以及绒毛内血管床减少,可造成胎盘能量代谢障碍,的思路。
有效交换面积减少,物质转换能力下降。参考文献
3凋亡基因与ICP关系的研究1DonghaiD,MoultonBC,OgleTF.Regressionofthedecidual-
Balkundi等[3]采用缺口末端标记法(TUNEL),免疫组izedmesometriumanddecidualcellapoptosisareassociatedwitha
化等方法检测ICP患者胎盘滋养细胞和合体滋养细胞,发shiftinexpressionofBcl-2familymembers.BiolReprod,2000,
现Fas,p53和Bax表达明显增强,FasL和Bcl-2表达下63:188-195.
2丁依玲,唐玲玲.妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘合体滋养细胞
降,细胞凋亡指数明显升高。李红霞等[4]通过光镜和
超微结构的观察与其静脉血总胆酸水平的测定.中华妇产科杂
TUNEL对细胞凋亡形态学方面的检测,发现ICP胎盘细
志,2005,40(7):453-456.
胞凋亡明显高于正常妊娠组,但p53基因mRNA的表达没
3BalkundiDR,HannaN,HilebM,etal.Laborassociatedchangesin
有差别。王冬梅等[5,6]通过实验证实胎盘不仅存在
ICPfasligandexpressionandfunctioninhumanplacenta.PediatrRes,
Bax和Bcl-2,而且,ICP组胎盘合体滋养细胞上Bax基因2000,47(3):301-308.
表达阳性率显著高于正常组,而Bcl-2基因表达阳性率显4李红霞,冷静,姚玉辛,等.胎盘细胞凋亡与妊娠肝内胆汁淤积
著降低。Bax/Bcl-2比例升高,细胞凋亡增加。合体滋养症关系的研究,南京医科大学学报,2001,21(4):312-314.
细胞是胎盘功能的主要承担者,凋亡率的升高可导致胎盘5王冬梅,朱启英,丁丽,等.妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘凋亡及
合成分泌功能减退,当超过其代偿能力时,则出现胎盘功能调控基因研究.中华妇产科杂志,2003,38(1):5-7.
减退,发生胎儿宫内缺氧。同时Fas表达增强,FasL表达6王冬梅,腊小琳,丁丽,等.妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘细胞凋
减弱可导致母胎间免疫耐受的破坏,这也可能与胎盘功能亡与Fas、Fas-l的研究.中华围产医学杂志,2003,6(4):199-
减退有关。Kirwan等[7]利用体外双面灌流胎盘小叶模型201.
7KirwanJP,HauguelDM,LepercqJ,etal.TNF-alphaisapredic-
发现,胎盘产生的TNF-α大部分(约94%)进入母体循
torofinsulinresistanceinhumanpregnancy.Diabetes,2002,51
环。TNF-α参与肝脏的损伤过程,促进内皮细胞对中性
(7):2207-2213.
粒细胞、单核细胞的粘附,通过直接杀伤或者增强免疫反应
8曲广第,王冬梅.TNF-α、IL-6在妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘
造成内皮细胞损伤,还能活化中性粒细胞,促进其聚集于肝
上的表达.新