_半夏药理作用研究进展.pdf

山西医药杂志2009年1月第38卷第1期下半月ShanxiMedJ,January2009,Vol.38,No.1thesecond·65·正常胎盘在电镜下显示:合体滋养细胞表面有大量排功能下降。TNF-α还可以破坏线粒体的呼吸链,释放氧列整齐的微绒毛,呈指状,胞质内含丰富的粗面内质网和线自由基,形成过多的脂质过氧化物,ICP患者血及脐血中抗粒体,细胞核形态规则,核染色质致密且分布均匀,绒毛间氧化剂-谷胱甘肽过氧化物活性明显下降,过氧化脂质水质内有丰富的毛细血管,少量胶原纤维。丁依玲和唐玲平提高,造成胆汁淤积。ICP发病与雌激素水平升高有关,玲[2]通过对ICP孕妇和正常孕妇胎盘电镜下观察,发现:胎盘滋养细胞产生和分泌的TNF-α可以旁分泌或自分泌ICP患者胎盘合体滋养细胞表面微绒毛排列紊乱,数目减的方式促进胎盘组织雌激素的合成和分泌。曲广第和王冬少,线粒体肿胀,内质网扩张,严重者脂质颗粒沉积增多,胎梅[8]研究发现ICP患者胎盘上TNF-α的表达明显增加,盘合体滋养细胞出现胞质空泡状变性。其超微结构变化主说明母体免疫系统从Th2向Th1型方向偏移。要表现在微绒毛和细胞器膜性结构的损害。细胞器是细胞许多疾病的发生、发展、病理改变与细胞凋亡密切相内生物氧化磷酸化和新陈代谢的重要场所,维持细胞生理关,ICP也不例外。细胞凋亡在ICP中扮演重要角色,从分功能。胎盘滋养细胞,尤其是合体滋养细胞功能受损,微绒子生物学的角度研究其致病机制,可以为临床治疗提供新毛减少以及绒毛内血管床减少,可造成胎盘能量代谢障碍,的思路。有效交换面积减少,物质转换能力下降。参考文献3凋亡基因与ICP关系的研究1DonghaiD,MoultonBC,OgleTF.Regressionofthedecidual-Balkundi等[3]采用缺口末端标记法(TUNEL),免疫组izedmesometriumanddecidualcellapoptosisareassociatedwitha化等方法检测ICP患者胎盘滋养细胞和合体滋养细胞,发shiftinexpressionofBcl-2familymembers.BiolReprod,2000,现Fas,p53和Bax表达明显增强,FasL和Bcl-2表达下63:188-195.2丁依玲,唐玲玲.妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘合体滋养细胞降,细胞凋亡指数明显升高。李红霞等[4]通过光镜和超微结构的观察与其静脉血总胆酸水平的测定.中华妇产科杂TUNEL对细胞凋亡形态学方面的检测,发现ICP胎盘细志,2005,40(7):453-456.胞凋亡明显高于正常妊娠组,但p53基因mRNA的表达没3BalkundiDR,HannaN,HilebM,etal.Laborassociatedchangesin有差别。王冬梅等[5,6]通过实验证实胎盘不仅存在ICPfasligandexpressionandfunctioninhumanplacenta.PediatrRes,Bax和Bcl-2,而且,ICP组胎盘合体滋养细胞上Bax基因2000,47(3):301-308.表达阳性率显著高于正常组,而Bcl-2基因表达阳性率显4李红霞,冷静,姚玉辛,等.胎盘细胞凋亡与妊娠肝内胆汁淤积著降低。Bax/Bcl-2比例升高,细胞凋亡增加。合体滋养症关系的研究,南京医科大学学报,2001,21(4):312-314.细胞是胎盘功能的主要承担者,凋亡率的升高可导致胎盘5王冬梅,朱启英,丁丽,等.妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘凋亡及合成分泌功能减退,当超过其代偿能力时,则出现胎盘功能调控基因研究.中华妇产科杂志,2003,38(1):5-7.减退,发生胎儿宫内缺氧。同时Fas表达增强,FasL表达6王冬梅,腊小琳,丁丽,等.妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘细胞凋减弱可导致母胎间免疫耐受的破坏,这也可能与胎盘功能亡与Fas、Fas-l的研究.中华围产医学杂志,2003,6(4):199-减退有关。Kirwan等[7]利用体外双面灌流胎盘小叶模型201.7KirwanJP,HauguelDM,LepercqJ,etal.TNF-alphaisapredic-发现,胎盘产生的TNF-α大部分(约94%)进入母体循torofinsulinresistanceinhumanpregnancy.Diabetes,2002,51环。TNF-α参与肝脏的损伤过程,促进内皮细胞对中性(7):2207-2213.粒细胞、单核细胞的粘附,通过直接杀伤或者增强免疫反应8曲广第,王冬梅.TNF-α、IL-6在妊娠期肝内胆汁淤积症胎盘造成内皮细胞损伤,还能活化中性粒细胞,促进其聚集于肝上的表达.新疆医科大学学报,2004,27(3):264-266.脏,促使其脱颗粒,释放蛋白酶及氧自