静脉溶栓.ppt

急性缺血性卒中静脉溶栓治疗脑卒中的流行现状

2008年卫生部公布的第三次全国死因调查结果显示，脑血管病已成为我国城乡居民首位死亡原因，占死亡总数的22.45%。
脑血管病的直接经济损失在300亿以上，间接经济损失在500亿以上。给社会和家庭带来沉重的精神负担和经济负担。
.缺血性脑卒中的定义临床表现
1、多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。
2、病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。
3、临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。头颅CT
头颅CT平扫是最常用的检查。但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感（24-48h后方可显影），特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。
在超早期阶段（发病6小时内），CT可以发现一些轻微的改变：大脑中动脉高密度征；皮质边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚；脑沟消失等。通常平扫在临床上已经足够使用。若进行CT血管成像，灌注成像，或要排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。..头颅MRI
标准的MRI序列（T1、T2和质子相）对发病几个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（DWI）可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%～100%，特异性达到95%～100%。
灌注加权成像（PWI）是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。..急性缺血性脑卒中的治疗卒中单元2010年非心源性栓塞的缺血性卒中或TIA抗血小板治疗推荐一览抗血小板治疗推荐修订未采用“平行”推荐抗血小板治疗推荐修订抗血小板治疗推荐修订明确提出个体化选择抗血小板药物rt-PA静脉溶栓治疗溶栓治疗的原理

急性脑梗死是血栓堵塞脑动脉所致，在一定时间内溶解血栓可特异地逆转此病理过程。溶栓治疗急性脑梗死的目的就是在缺血脑组织出现坏死之前，溶解血栓，再通闭塞的脑血管，及时恢复缺血脑组织的供血，从而挽救缺血脑组织，减少或避免脑功能的缺损。脑梗死的缺血半暗带理论
Astrup等于1981年提出缺血半暗带理论为时间窗的存在提供了理论基础。该理论认为缺血半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理转化过程，如果能及时恢复血供，缺血半暗区的大部分脑细胞可以避免缺血性坏死。抢救缺血半暗带是急性脑梗死现代治疗的主要目标。在急性脑梗死早期，病变中心部位很快即出现坏死，随着缺血程度的加重时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带区逐渐缩小。大部分缺血半暗带仅存在数小时，因此溶解血栓、尽快再通闭塞的脑血管、恢复或改善缺血区的灌注是急性脑梗死的根本性治疗方法。目前认为有效抢救半暗带组织的时间窗为4.5小时。.时间就是大脑时间就是生命卒中的早期识别卒中评估时间表（流程要求）溶栓药物

尿激酶（UK）

重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）

尿激酶（UK）
尿激酶（UK）是目前国内溶栓最常用的溶栓药物，它是一种蛋白水解酶，呈双链型。既可裂解血栓表面的纤维蛋白，又可裂解游离于血液中的纤维蛋白，破坏凝血系统，在临床上出血并发症较多。我国“九五”攻关课题“急性脑梗死（6h以内）的静脉溶栓治疗”的第二阶段为多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床研究，评价国产尿激酶（UK）治疗超早期急性脑梗死的疗效。“采用人尿提取的尿激酶作为急性脑梗死的静脉溶栓治疗是有效的，用量以150万U优于100万U，如果严格掌握适应征，该疗法相对较为安全”。重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）
rt-PA由血管内皮细胞产生的，它可以激活纤溶酶原进而促进纤维蛋白的降解，是特异性的纤维蛋白溶解剂。NINDS于1995年完成用rt-PA静脉内溶栓与安慰剂对照试验，治疗发病在3小时内的急性脑梗死，试验研究认为越早期溶栓，疗效越好，脑梗发作后3小时静脉内输入rt-PA有较好的预后，正是根据该项试验结果，美国FDA于1996年正式批准rt-PA用于症状发作后3小时内脑梗死的静脉溶栓治疗药物，剂量为0.9mg/kg最大剂量为90mg。溶栓方案2禁忌证3溶栓药物治疗方法

①rt-PA：剂量为0.9mg/kg(最大剂量90mg)，先静脉推注10%(1min)，其余剂量连续静滴，持续1小时以上。输注结束后0.9℅生理盐水冲管。
②尿激酶：100万IU~150万IU，溶于生理盐水100~200ml中，持续静滴30min。
4静脉溶栓的监护和护理
将患者收入重症监护病房或者卒中单元进行监护。
定期进行神经功能评估，第1h小时以内30min1次，以后每小时1次，直至直至24