烧伤休克ppt课件.ppt

烧伤休克防治目录烧伤休克防治重要性的
认识烧伤休克仍然是严重烧伤病人救治的第一道难关
近20年来伴随休克期复苏水平的提高，直接死于休克者已明显减少，但休克带来的问题还远没有解决好烧伤休克还普遍存在
干预不及时-延迟复苏
干预不规范-休克期渡过不平稳
烧伤休克病人后期治疗难度大
并发症多
病死率高
因此，预防休克发生、减轻休克危害意义重大，是危重烧伤救治成功的关键所在烧伤休克的发病机制及
危害一、休克的发生机制1.毛细血管通透性改变---根本原因外渗液成分：水泡液与血浆成分比较消耗增加：
严重烧伤后机体的应激反应，以白蛋白为原料合成急性期反应蛋白，高代谢反应使消耗增多
3.钠离子与水分子向细胞内转移4.水分经创面蒸发烧伤后不同时间不同深度烧伤创面水蒸发量(ml/h/m2)烧伤后创面水蒸发量即刻升高，是正常蒸发量的10倍以上
同等烧伤深度，儿童创面水蒸发量多于成人
深II度和III度创面高于浅II度创面
浅II度无水泡皮创面远远高于水泡皮完整创面，说明保留水泡皮可以大大减少创面水蒸发量二、休克的危害及其机制氧自由基损伤
器官在缺血状态下，组织细胞的能量储备大量消耗，主要的能量载体ATP充分降解，经AMP、腺嘌呤核苷、次黄嘌呤核苷而生成大量的次黄嘌呤；同时，细胞内黄嘌呤还原酶转化为黄嘌呤氧化酶。当组织血液灌流恢复后，在有氧状态下，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催化下，最终生成尿酸并同时产生大量氧自由基
值得注意的是，同样情况也发生在液体复苏不规范、休克纠正不理想的时候。另外，即使没有休克，烧伤淤滞带组织也存在缺血重灌注过程
氧自由基除通过其特有的连锁式反应造成组织细胞广泛的氧化损伤外，还可诱导心肝、肠粘膜等脏器的细胞凋亡。这在烧伤后器官结构和功能损伤中发挥重要作用发生休克的患者，其发生感染和脓毒症的危险性大大增加。主要原因有以下三个方面：
组织水肿增加回吸收期急性感染的发生机会
肠道微生态失衡和肠粘膜损伤使肠道细菌移位和肠源性感染的发生机会增加
免疫抑制巨噬细胞、中性粒细胞的吞噬功能，巨噬细胞的抗原提呈功能受到抑制；淋巴细胞的绝对数降低、增殖受到抑制，T辅助细胞（CD4+）/T抑制细胞（CD8+）比值降低烧伤休克的防治解放军总医院第一附院全军烧伤研究所提出了休克防治的三个目标，指导休克治疗，提高了救治质量：
及时快速充分的液体复苏
迅速恢复肠道血供
防治重灌注损伤足够的补液量
恰当的补液成分
合适的补液速度补液量的计算
大量的临床实践都表明了既往的输液公式不能满意地指导严重烧伤病人休克期补液，迫切需要一新的输液公式作参考
我们利用Swan-Ganz导管对52例大面积烧伤病人进行了血流动力学监测
依据血流动力学的变化，随时调整输液量，使血流动力学各指标达到正常，再根据此时的输液量推算输液公式，颇具有临床参考价值三0四输液公式血浆：
因为渗出液主要成分是血浆，所以烧伤后补充血浆是比较理想的
白蛋白：
胶体渗透压的维持主要靠白蛋白，因此补充白蛋白对维持胶体渗透压至关重要。临床应用时稀释成6%白蛋白，其浓度高于血浆，更有利于提高胶体渗透压，减轻水肿。每输入白蛋白10g，可吸附水分200ml，45分钟即可增加血浆容量200ml6%羟乙基淀粉(706代血浆)：
分子量与人体白蛋白近似，具有血浆扩容作用，可在休克期应用。由于亦有封闭网状内皮系统作用，影响机体免疫功能，用量不宜过大，每日可给1000ml左右右旋糖酐：
右旋糖酐是它是葡萄糖的聚合物，输入后能提高胶体渗透压。应用低分子右旋糖酐(分子量2～4万)和小分子右旋糖酐（分子量1万左右）不仅能维持循环血量，还兼有减低血粘度，解除红细胞聚集、改善微循环和利尿作用。由于小分子右旋糖酐分子量小，排出快，维持血压仅3小时左右。相比之下低分子右旋糖酐更好些，全天用量1000～1500ml血定安：
血定安是以改良液体明胶为主的胶体性血浆代用品,分子量22500,具有与血浆相似的等膨胀压和酸碱度
胶体渗透压与人体白蛋白相当，血容效应相当于4～4.5%的白蛋白溶液，生物半减期约4小时，能较好地维持血容量
每天输入量可根据胶体需要量和血液制品供应量灵活调剂，1000～3000ml/24h。总的评价认为血定安是较好的血浆代用品，在血液制品不足时可优先选用生理盐水：
为等渗的氯化钠溶液，是常用的电解质溶液之一
实际上生理盐水并不完全符合生理，生理盐水中氯化钠的浓度为0.9%，其中含钠离子和氯离子各154mmol/L，而血浆中钠离子的浓度为140mmol/L左右，氯离子浓度为103mmol/L左右
如果大量输入生理盐水，易导致血浆中氯离子比例升高，碳酸氢根(HCO3-)比例降低，易产生高氯性酸中毒，因此输注量大时应与1.25%碳酸氢钠按2:1的比例输入。为避免生理盐水的不良反应乳酸钠林格液