T细胞介导的细胞免疫应答.ppt

适应性免疫：
T淋巴细胞对抗原的识别及免疫应答免疫应答：指抗原特异性淋巴细胞对抗原分子的识别（自己、非己），而后自身活化（平时淋巴细胞处于相对静止状态），增殖，分化（或失去活性潜能），并产生免疫效应（细胞免疫/体液免疫）的一系列复杂的生物学过程。抗原是启动免疫应答的引火器。免疫应答正常免疫应答免疫应答的物质基础和场所共同特点：细胞免疫（广义）T淋巴细胞介导的免疫应答T淋巴细胞介导的免疫应答诱导细胞免疫的抗原：TD-Ag
参与细胞免疫的细胞：APC，免疫调节细胞（TH，Tr），效应细胞(CTL，CD4+Th1，NK，Mф)第一节T细胞对抗原的识别第一节T细胞对抗原的识别..MHC-肽复合物第一节T细胞对抗原的识别第一节T细胞对抗原的识别第一节T细胞对抗原的识别第一节T细胞对抗原的识别第一节T细胞对抗原的识别第一节T细胞对抗原的识别第二节T细胞活化的过程第二节T细胞活化的过程CD4+effectorTcellsformonematuresynapsewithBcells
within5–30minutesafterinitialcellcontact.第二节T细胞活化的过程IL-2：可促进CD8+Tc细胞增殖分化为致敏Tc细胞；促进CD4+TH1细胞合成分泌IL-2、TNF-和IFN-等效应性细胞因子，经正反馈机制而扩大免疫效应。
TNF-：促进血管内皮细胞表达黏附分子和趋化因子，诱导血液中的中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等向炎症局部迁移并发生慢性炎症反应；激活中性粒细胞并增强其吞噬杀菌能力；导致局部组织发生损伤和坏死。
IFN-：促进APC表达MHC-II类分子以使其抗原呈递作用增强；活化M，增强其吞噬和胞内杀伤能力，使之获得杀伤肿瘤细胞的能力；促进M产生多种细胞因子（IL-1,2,6等）和炎性介质（PEG等）来调节免疫效应；活化NK细胞，增强杀瘤和抗病毒作用，提高机体的免疫监视机能。1.穿孔素(Perforin)：在Ca++参与下可以插入靶细胞膜内形成管状孔道（类似于补体的攻膜复合物结构），最后导致细胞渗透压改变，水分子和Ca2+入胞、K+和蛋白大分子出胞，细胞死亡。
2.丝氨酸蛋白酶：即颗粒酶类，由Tc释放并经穿孔素通道进入靶细胞内，通过激活靶细胞内的内切酶系统使后者DNA断裂，细胞发生凋亡。
3.Fas-FasL介导的凋亡：活化Tc可高表达FasL，在Tc同靶细胞结合时可释出FasL同靶细胞表面的Fas分子结合，进一步启动凋亡信号通路，导致靶细胞的凋亡。..第三节效应性T细胞的应答效应Deadtargetcell只能杀伤携带有特异性抗原的靶细胞或微生物；
杀伤靶细胞时受MHC-I类分子的限制；
Tc细胞在分化为致敏Tc时有部分细胞可以成为记忆性Tc细胞，参与再次应答时的细胞免疫反应；
致敏Tc细胞在杀伤靶细胞后，可以继续杀伤带有相应抗原的其它靶细胞，即Tc细胞的再循环。第三节效应性T细胞的应答效应抗感染胞内感染的病原体
抗肿瘤Tc细胞作用
免疫损伤参与DTH、移植排斥反应、自身免疫病T淋巴细胞介导的免疫应答教学小结总结与思考题