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适应性免疫: T淋巴细胞对抗原的识别及免疫应答免疫应答:指抗原特异性淋巴细胞对抗原分子的识别(自己、非己),而后自身活化(平时淋巴细胞处于相对静止状态),增殖,分化(或失去活性潜能),并产生免疫效应(细胞免疫/体液免疫)的一系列复杂的生物学过程。抗原是启动免疫应答的引火器。免疫应答正常免疫应答免疫应答的物质基础和场所共同特点:细胞免疫(广义)T淋巴细胞介导的免疫应答T淋巴细胞介导的免疫应答诱导细胞免疫的抗原:TD-Ag 参与细胞免疫的细胞:APC,免疫调节细胞(TH,Tr),效应细胞(CTL,CD4+Th1,NK,Mф)第一节T细胞对抗原的识别第一节T细胞对抗原的识别..MHC-肽复合物第一节T细胞对抗原的识别第一节T细胞对抗原的识别第一节T细胞对抗原的识别第一节T细胞对抗原的识别第一节T细胞对抗原的识别第一节T细胞对抗原的识别第二节T细胞活化的过程第二节T细胞活化的过程CD4+effectorTcellsformonematuresynapsewithBcells within5–30minutesafterinitialcellcontact.第二节T细胞活化的过程IL-2:可促进CD8+Tc细胞增殖分化为致敏Tc细胞;促进CD4+TH1细胞合成分泌IL-2、TNF-和IFN-等效应性细胞因子,经正反馈机制而扩大免疫效应。 TNF-:促进血管内皮细胞表达黏附分子和趋化因子,诱导血液中的中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等向炎症局部迁移并发生慢性炎症反应;激活中性粒细胞并增强其吞噬杀菌能力;导致局部组织发生损伤和坏死。 IFN-:促进APC表达MHC-II类分子以使其抗原呈递作用增强;活化M,增强其吞噬和胞内杀伤能力,使之获得杀伤肿瘤细胞的能力;促进M产生多种细胞因子(IL-1,2,6等)和炎性介质(PEG等)来调节免疫效应;活化NK细胞,增强杀瘤和抗病毒作用,提高机体的免疫监视机能。1.穿孔素(Perforin):在Ca++参与下可以插入靶细胞膜内形成管状孔道(类似于补体的攻膜复合物结构),最后导致细胞渗透压改变,水分子和Ca2+入胞、K+和蛋白大分子出胞,细胞死亡。 2.丝氨酸蛋白酶:即颗粒酶类,由Tc释放并经穿孔素通道进入靶细胞内,通过激活靶细胞内的内切酶系统使后者DNA断裂,细胞发生凋亡。 3.Fas-FasL介导的凋亡:活化Tc可高表达FasL,在Tc同靶细胞结合时可释出FasL同靶细胞表面的Fas分子结合,进一步启动凋亡信号通路,导致靶细胞的凋亡。..第三节效应性T细胞的应答效应Deadtargetcell只能杀伤携带有特异性抗原的靶细胞或微生物; 杀伤靶细胞时受MHC-I类分子的限制; Tc细胞在分化为致敏Tc时有部分细胞可以成为记忆性Tc细胞,参与再次应答时的细胞免疫反应; 致敏Tc细胞在杀伤靶细胞后,可以继续杀伤带有相应抗原的其它靶细胞,即Tc细胞的再循环。第三节效应性T细胞的应答效应抗感染胞内感染的病原体 抗肿瘤Tc细胞作用 免疫损伤参与DTH、移植排斥反应、自身免疫病T淋巴细胞介导的免疫应答教学小结总结与思考题感谢亲观看此幻灯片,此课件部分内容来源于网络, 如有侵权请及时联系我们删除,谢谢配合!