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EGFL7诱导EMT促进胃癌细胞侵袭和转移机制的研究
胃癌是全球范围内发病率极高的恶性肿瘤之一，其侵袭和转移是导致胃癌高死亡率的主要因素。因此，探究胃癌侵袭和转移机制具有重要的临床意义和学术价值。近年来，EGFL7(EGF-like-domain,multiple7)在该领域的研究引人关注，研究表明EGFL7可诱导EMT(epithelial-mesenchymaltransition)促进胃癌细胞侵袭和转移。本文将就EGFL7诱导EMT促进胃癌细胞侵袭和转移机制进行综述。
1.EGFL7基本概念
EGFL7是一种含有超过30个氨基酸序列的EGF(epidermalgrowthfactor)-like结构域的蛋白质，属于肿瘤血管生成的调节因子。EGFL7在胚胎发育和成年后的生长发育过程中都具有重要的作用。在成年人中，EGFL7主要表现为促进存在于血管内皮细胞上的新生血管形成。近年来，研究表明EGFL7也在肿瘤的恶性生长、侵袭和转移中发挥重要作用。
2.EMT概述
EMT是一种基本的胚胎发生过程，是指上皮细胞向间充质细胞转化的过程。EMT的特点是细胞表型改变，即上皮细胞的表型逐渐向间充质细胞转化。EMT的生物学过程包含许多细胞因子和途径的参与，其中转录因子Snail、Slug和Twist等重要因子是EMT调节的关键机制。EMT是肿瘤侵袭和转移的重要环节之一，与肿瘤转移过程的初期阶段密切相关。
3.EGFL7通过调节EMT促进胃癌细胞侵袭和转移
EGFL7在促进胃癌侵袭和转移过程中的作用机制主要是通过诱导EMT来实现。EGFL7能够通过Snail表达的调节和血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)的激活，诱导胃癌细胞表型变化，从而获得增加的迁移和侵袭能力。文献报道，EGFL7还能够降低E-cadherin的表达，增加Vimentin和N-cadherin的表达，这些表型改变也是EMT的表型改变之一。此外，EGFL7还能够酶解内皮细胞附属蛋白(Catenin)以及促进β-catenin的解离，从而影响EMT相关信号通路的发挥，最终导致胃癌细胞侵袭和转移的发生。
4.EGFL7在胃癌治疗中的应用前景
EGFL7在胃癌的治疗中的应用前景得到了更多的研究。在胃癌治疗中，EGFL7可以作为一个新的治疗靶点。目前，已经有许多药物可以抑制EGFL7，包括小分子抑制剂BMS-708163和EGFL7的小分子阻断离子等。一些研究表明，EGFL7的抑制剂能够有效抑制肿瘤细胞的生长和侵袭，同时具有较低的毒性。因此，EGFL7抑制剂有望成为胃癌治疗的新途径。
5.结论和展望
总之，EGFL7介导EMT促进胃癌细胞侵袭和转移。目前大部分文献的研究成果表明，EGFL7是治疗胃癌和其他肿瘤的新靶点。EGFL7所涉及到的信号通路的研究还在初步阶段，未来，需要进一步研究其生物功能，为新药物的开发和治疗胃癌提供理论依据。