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第二节肾小球滤过功效排泄途径尿液理化特征 1、尿量:正常24H为1000-ml,平均为1500ml。 多尿:24H尿量超出2500ml. 少尿:24H尿量在100-500ml之间。 无尿:24H尿量少于100ml 2、成份:水(95~97%)、NaCl、尿素、肌酐等 正常尿液为淡黄色; 比重在1.015-1.025之间; 呈酸性,pH值在5.0-7.0之间 3、排泄尿液意义:维持内环境稳态(二)内分泌功效 如:①对血容量和血压起调整作用肾素; ②刺激骨髓造血促红细胞生成素; ③含有强烈舒血管作用前列腺素等。二、肾脏功效结构 (一)肾单位和集合管(二)皮质肾单位和近髓肾单位(三)球旁器三、肾脏血液循环 (一)肾脏血液循环特点 1、血流量大且分布不均 总量:1200ml/min(二)肾血流量调整尿生成过程: 1.肾小球滤过作用 2.肾小管和集合管重吸收作用 3.肾小管和集合管分泌作用肾小球滤过: 指循环血液流经肾小球毛细血管网时,在有效滤过压作用下,血浆中水和小分子溶质被滤过进入肾小囊腔内形成原尿过程。(一)肾小球滤过率(GFR):单位时间内(每分钟)两肾生成超滤液量。正常人125ml/min (二)滤过分数(FF):肾小球滤过率和肾血浆流量比值。19-20% GFF=GFR/肾血浆流量×100% =125/660×100% =19% 二、滤过膜及其通透性机械屏障:由滤过膜三层组织各种孔、裂组成。1.机械屏障(主要)--溶质分子半径不同,则通透性不一样:三、肾小球有效滤过压四、影响肾小球滤过原因有效滤过压(三)肾血浆流量影响原因滤过率改变 ①滤过膜 滤过膜孔径↑滤过率↑(血尿) 滤过膜带负电荷↓滤过率↑(蛋白尿) 滤过膜面积↓滤过率↓(肾炎) ②有效滤过压 毛细血管血压↓滤过率↓(大失血) 血浆胶体渗透压↓滤过率↑(快速大量输生理盐水) 囊内压↑滤过率↓(结石、肿瘤) ③肾小球血浆流量↓滤过率↓(中毒性休克)第三节肾小管和集合管重吸收功效●重吸收部位 即使肾小管和集合管各段都有重吸收功效,但不一样部位重吸收能力有所不一样,近端小管是重吸收主要部位。●重吸收路径 包含:跨细胞路径 细胞旁路径 主动重吸收: 原发主动、 继发主动 被动重吸收: 单纯扩散 易化扩散 (一)Na+和Cl-重吸收: 主要部位:近端小管(占65~~70%) 1、近端小管 (1)前半段:跨细胞路径主动重吸收。 机制:泵-漏模式 管腔膜Na+易化扩散入上皮细胞内(2)后半段: ①细胞旁路: 因为Na+,水等物质已在近曲小管前半段主动重吸收→后半段管内外Cl-浓度差↑(高20~40%)→Cl-顺浓度差经紧密连接处进入细胞间隙。 ∵Cl-顺浓度差经紧密连接处重吸收→管两侧电位差→Na+顺电位差经紧密连接处重吸收。 ②跨细胞路径: 小管液中Na+经过管腔膜上Na+-H+交换体进入细胞间隙,进入毛细血管。图8-10髓袢升支粗段重吸收Na+Cl-K+机制(二)水重吸收(三)K+重吸收(*现有吸收又有分泌) 原尿中K+绝大部分(≈70%)在近端小管被重吸收入血,终尿中K+主要是由远曲小管和集合管分泌。 K+重吸收机制:主动过程(尚不清楚)。 ∵[K+]管内∶[K+]管外=1∶40(四)HCO3-重吸收: 以CO2形式重吸收。与H+分泌有亲密关系; (五)葡萄糖重吸收 1)重吸收部位:仅限于近曲小管(尤其前半段)。 2)重吸收机制:继发性主动转运。第四节肾小管和集合管分泌与排泄功效1.K+分泌 ⑴K+分泌机制: Na+-K+交换 ①膜Na+-K+泵主动重吸收Na+→管外为正 管内为负电位差 ②[K+]管内<[K+]管外 ↓ K+顺电-化学梯度分泌(易化扩散)入小管液2.H+分泌3.NH3分泌 机制:单纯扩散第六节肾脏泌尿功效调整一、肾内本身调整 (一)小管液中溶质浓度 小管液中溶质浓度所形成渗透压,是反抗肾小管对水重吸收力量。 当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水重吸收↓→尿量↑。 (二)球-管平衡 指近曲小管对溶质、水重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定平衡关系现象。 试验证实,不论GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水重吸收量是定比重吸收: 重吸收量/滤过量≈65~70%二、神经调整 肾交感神经作用: 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE: ①入球与出球小A收缩(收缩程度:A入>A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过↓→GFR↓ ②球旁细胞释放肾素→血管担心素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl重吸收↑; 三、体液调整3)ADH分泌调整: A、血浆晶体渗透压改变: 血浆晶体渗透压中枢渗透压感受器(+) ADH合成和释放水重吸收尿量降低迷走神经下丘脑抑制ADH释放 水分重吸收降低尿量增加 2.醛固酮生理作用