预览加载中,请您耐心等待几秒...
1/3
2/3
3/3

在线预览结束,喜欢就下载吧,查找使用更方便

如果您无法下载资料,请参考说明:

1、部分资料下载需要金币,请确保您的账户上有足够的金币

2、已购买过的文档,再次下载不重复扣费

3、资料包下载后请先用软件解压,在使用对应软件打开

长链非编码RNAH19在溃疡性结肠炎进展中的作用及相关机制研究 长链非编码RNAH19在溃疡性结肠炎进展中的作用及相关机制研究 摘要 长链非编码RNA(lncRNA)在调控生物体生理和病理过程中起着关键的作用。H19是一种高度保守的lncRNA,其在胚胎发育和肿瘤发生中已得到广泛研究。近年来的研究显示,H19在溃疡性结肠炎(UC)的发生和发展中也发挥着重要的作用。本文综述了H19在UC进展中的作用及其相关机制。研究结果表明,H19的表达在UC组织中明显上调,并与炎症严重程度和临床表型密切相关。H19通过多种机制参与UC的发展,主要包括调节免疫反应,促进炎症细胞的增殖和迁移,抑制肠黏膜再生修复并干预肠道菌群平衡等。此外,H19还通过与其他生物分子相互作用,如miRNA和蛋白质结合,参与UC的发生和发展过程。综上所述,H19在UC中扮演了一个重要的角色,并有望成为新的治疗靶点。 关键词:长链非编码RNA;H19;溃疡性结肠炎;炎症;机制 1.引言 溃疡性结肠炎(UC)是一种以结肠黏膜和粘膜下层的炎症为特征的慢性肠道疾病。它通常表现为腹泻、腹痛、便血和全身症状等。UC的病因尚不完全清楚,但免疫和遗传等因素被认为是其发病机制的重要组成部分。近年来,长链非编码RNA(lncRNA)的研究得到了广泛的关注。lncRNA是一类长度超过200个核苷酸、不具有蛋白翻译能力的RNA分子,它们在多种生物学过程中发挥作用,包括基因表达调控、细胞分化、细胞凋亡和肿瘤发生等。H19是一种经过高度保守的lncRNA,最初在哺乳动物胚胎中发现,被认为在胚胎发育和肿瘤形成中起重要作用。 2.H19在UC中的表达和临床意义 近年来的研究显示,H19在UC组织中的表达明显上调,并与炎症严重程度和临床表型密切相关。一项研究发现,H19的表达水平在UC活动期明显高于缓解期,与大肠炎症程度密切相关。另一项研究发现,H19的表达在UC合并癌变的患者中明显上调,可能与UC的发展和转化有关。此外,一些研究还发现H19可以作为UC的临床诊断和预后的生物标志物,具有较高的敏感性和特异性。 3.H19参与UC的机制 H19参与UC的机制涉及多个方面,包括免疫反应调节、炎症细胞增殖和迁移、肠黏膜修复和肠道菌群平衡等。 3.1H19调节免疫反应 H19通过与其他RNA分子相互作用,如miRNA,调节炎症和免疫反应。一项研究发现,H19可以拮抗miR-let-7b,从而增强抗炎作用因子IL-10的表达。另一项研究发现,H19可以抑制miR-146a的表达,进一步促进NF-κB信号通路的激活,从而增强炎症反应。这些研究表明,H19通过与miRNA相互作用,调节免疫反应,参与UC的发展。 3.2H19促进炎症细胞增殖和迁移 H19的过表达可以增强炎症细胞的增殖和迁移能力。一项研究发现,H19通过与miR-138结合,促进肠道炎症细胞的增殖和迁移。另一项研究表明,H19可以抑制miR-22的表达,进一步增强UC患者肠道炎症细胞的增殖和迁移。这些研究结果提示,H19通过与miRNA相互作用,促进炎症细胞增殖和迁移,参与UC的发展。 3.3H19抑制肠黏膜修复和再生 H19的表达过程中可以抑制肠黏膜修复和再生。一项研究发现,H19通过调节miR-675的表达,抑制肠黏膜干细胞的增殖和肠道上皮细胞的修复。另一项研究发现,H19通过调节miR-141的表达,抑制肠黏膜干细胞的分化和肠道上皮细胞的修复。这些研究结果提示,H19通过与miRNA相互作用,抑制肠黏膜修复和再生,参与UC的发展。 4.H19在UC治疗中的应用前景 H19在UC的研究为新的治疗靶点提供了重要线索。近年来的研究表明,通过干扰H19的表达,可以改变UC组织的炎症反应,抑制炎症细胞的增殖和迁移,促进肠黏膜的修复和再生。因此,针对H19的治疗策略可能有助于控制UC的发展和进展。 5.结论 综上所述,H19在UC的发展中发挥着重要的作用。H19通过调节免疫反应,促进炎症细胞的增殖和迁移,抑制肠黏膜的修复和再生等机制参与UC的发展。此外,H19还与其他生物分子相互作用,如miRNA和蛋白质结合,进一步调控UC的发生和发展过程。因此,H19有望成为新的治疗靶点,为UC的治疗提供新的策略。 参考文献 1.GaoH,etal.ThediagnosticandprognosticvalueoflncRNAH19inulcerativecolitis.EurRevMedPharmacolSci.2017;21(24):5717-5723. 2.LuW,etal.LncRNAH19promotesinflammationbyregulatingmiR-let-7b/NF-κBsignalingpathwaysinulcerativecolitis.Mo