风湿病ppt课件.ppt

风湿病病例分析一﹑概述二、病因与发病机制

病因:
受寒、受潮、病毒感染

与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关

发病机制7三、基本病理变化是风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死。同时有充血、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、中性粒细胞浸润,此期病变可持续1个月。2.增生期或肉芽肿期12风湿小体或阿少夫小体：纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞共同构成的肉芽肿。
典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。

风湿细胞来源：单核-吞噬C来源，不是心肌源细胞3.瘢痕期或愈合期上述整个病程约4～6个月，病变新旧并存，反复进展→严重的纤维化、瘢痕形成
(一)风湿性心脏病
(4)内膜灶性增厚及附壁血栓形成。

临床：发热、贫血、心尖区杂音,风湿活动停止→杂音减弱或消失
(2)风湿性心肌炎

部位：常见于左心室后壁上部、室间隔等处。主要累及心肌间质结缔组织。

病变：成人表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。

风湿性心肌炎:Aschoff细胞，双核多见3.风湿性心外膜炎：

部位：主要累及心外膜脏层。

病变：呈浆液性或纤维素性炎症，形成心外膜积液。当渗出物以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成绒毛状，称为绒毛心。当渗出物以浆液为主，则导致心包积液。

渗出的大量纤维素如不能被溶解吸收，则发生机化，使心外膜脏层和壁层互相粘连，形成缩窄性心外膜炎。(二)风湿性关节炎(三)皮肤病变(四)风湿性动脉炎(五)风湿性脑病