拟肾上腺素药.ppt

第八章
肾上腺素受体激动药分类：
1.按化学结构分儿茶酚胺：（肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺）
①口服不能产生吸收作用；
②作用维持时间短，易被COMT灭活
③不易通过血脑屏障。
2.按对受体选择性分类:对受体选择性作用
肾上腺素受体激动效应
(1)受体1受体
2受体
1受体激动时:
皮肤、粘膜血管及内脏血管收缩
胃肠平滑肌松弛
瞳孔开大肌收缩（扩瞳）突触前膜：激动时负反馈抑制NA的释放。

2受体

突触后膜：皮肤、粘膜血管收缩，
胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。
递质（配体）释放的调节(2)受体
1受体：
激动时心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。
脂肪分解；
肾素分泌；
平滑肌松弛（弱）。2受体：
激动时
支气管平滑肌舒张
冠状血管、骨骼肌血管扩张。
糖原分解
平滑肌松弛（弱）。3、多巴胺受体（DA）
(1)D1受体：肠系膜血管、肾血管、冠状血管扩张。
(2)D2受体：
延脑催吐化学感受区兴奋引起呕吐；
中脑边缘系统D2受体兴奋引起精神失常；
黑质纹状体D2受体兴奋引起震颤麻痹；
下丘脑垂体D2受体兴奋引起内分泌紊乱。第一节α受体激动药体内过程
药理作用
主要激动α受体，对α1和α2没有选择性。
对β1有轻度激动作用，
对β2无作用。①血管：收缩血管（冠状动脉除外）
对小动脉、小静脉收缩明显，皮肤黏膜>肾血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管。③心脏：④对代谢的影响：临床应用
1.休克：
各型休克早期（出血性休克禁用）:
长期大剂量使用可升压过高，外周R↑，CO↓，加重循环障碍。常与受体阻滞剂酚妥拉明合用。临床应用
2.药物中毒性低血压
静脉滴注使血压维持于正常水平（如：氯丙嗪）
3.**上消化道出血：1-3mg稀释后口服（局部
作用）。休克的关键是微循环血液灌注不足和有效血容量下降，故其治疗关键应是改善微循环和补充血容量。..维持血压，保证心、脑、肾血流供应。
不良反应禁忌症间羟胺（阿拉明）
特点：非儿茶酚胺，性质稳定，不易被COMT和MAO破坏，作用较持久。
作用：
①直接作用：以α1受体为主，
对β受体作用弱。
②间接作用：经摄取1进入囊泡置换
使NA释放间羟胺—替代NA用于休克早期应用：

去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林)
(Phenylephrine,neosynephrine）用途
1.麻醉引起的低血压，基本作用同间羟胺，静脉或肌肉注射。第二节β受体激动药异丙肾上腺素（ISO）给药方法：气雾剂、舌下含服、静脉滴注不良反应：
心悸、头痛，注意控制心率。
剂量过大，可致心肌耗氧量增加，引起心律失常，甚至心室颤动。

下列哪些病禁用ISO？
冠心病、心肌炎、糖尿病、甲亢。.多巴酚丁胺β2受体激动剂—沙丁胺醇第三节α、β受体激动药药用品：家畜肾上腺提取，已人工合成。
体内过程：基本同NA，口服无效，但可皮下、肌肉注射。以皮下注射为主，必要时心室腔注射。3.血压α受体阻断剂所致低血压能否用肾上腺素解救？为什么?4.平滑肌.5.代谢增加糖原合成、分解、异生糖原合成(glycogenesis)是由葡萄糖合成糖原的过程。
糖原分解(glycogenolysis)则是指肝糖原分解为葡萄糖的过程。
糖异生作用(gluconeogenesis)是指非糖物质如生糖氨基酸、乳酸、丙酮酸及甘油等转变为葡萄糖或糖原的过程。糖异生的最主要器官是肝脏。临
床
应
用..过敏性休克的特点和治疗原理不良反应麻黄碱（ephedrine）

中药麻黄中提取的生物碱，药用品人工合成。2000年前《神农本草经》有“止咳逆上气”记载。
特点：
①对受体选择性：类似肾上腺素
②直接和间接作用
③非儿茶酚胺，性质稳定，可口服，大部分原形肾排。
④易通过血脑屏障，中枢兴奋作用显著。
⑤易产生快速耐受性冰毒：化学名称叫甲基苯丙胺，是以麻黄素为原料，经提炼合成出来的一种白色细微状结晶物质，其形状与普通冰块相似，故称之为“冰毒”(脱氧麻黄碱）。
“冰毒”最大的特点是第一次使用便会上瘾，毫无办法解脱，被称为“毒品之王”。能大量耗尽人的体力和免疫功能，严重者甚至死亡。2009.8.24布宜诺斯艾利斯药理作用管2、扩张支气管[临床应用][不良反应]
不安、失眠。可用镇静、催眠药对抗。
[禁忌症]
同肾上腺素
多巴胺（dopamineDA）
合成NA的前体物，药用品为人工合成。
属儿茶酚胺类，口服肝代谢，体内经MAO、COMT代谢，只静脉滴注，不通过血脑屏障。药理作用----兴奋α、β1、多巴胺受体4、肾脏
治疗休克之药物比较NA、AD和ISO体内过程比较.NA、AD和ISO药理作用比较1NA、AD和ISO药理作用比较2.本章小结A.NAB.ADC.ISOD.DAE.麻黄碱
禁用于失血性休克的是：
与利尿药合用治