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ICU肺保护性通气策略 (lungprotectiveventilationstrategy,LPVS  ) 一、概括 因为发病原由及发病系统比较复杂,又缺少殊效的治疗手段,急性呼吸窘况 综合征(ARDS)死亡率高达32%50%。ARDS患者病理基础是肺泡毛细血管急性损 伤,通透性增添,大批肺泡萎陷,造成通气/血流比率失调,分流量增添,临床表现为固执性低氧血症。机械通气(MechanicalVentilation)是对ARDS进行呼吸支持的有效手段,能够显然改良患者的气体互换和氧合功能,降低呼吸功耗。其 目的是增添气体互换量,恢复和坚固已封闭但仍有暗藏功能的肺泡,使其从头参加氧互换,增添氧开释以知足机体代谢的需要。因此要求保持足够的潮胸襟(VT)以摄取O2排出CO2来保护PaO2和PaCO2于正常水平,而此时患者仅有20%30%肺泡能够通气,采纳常例潮胸襟(1015ml/kg)可致这些通气肺泡过分扩大而致肺泡泄露、肺间质气肿平易体栓塞等并发症,造成肺泡上皮和血管内皮过分牵拉伤、高通透性肺泡水肿以及肺气压伤,统称为“与通气机相关的肺损害” (ventilator-associatedlunginjury,VALI),包含肺气压伤,如气道压过高 致使的张力性气胸,肺间质、纵隔和皮下气肿,心包和腹膜后积气,气腹,系统性气体栓塞(统称为肺泡外气体)。因此,近来几年来肺保护性通气策略(lung protectiveventilationstrategy,LPVS  )渐渐被大家接受,主要内容包含小 潮胸襟(  VT):57mL/Kg、低平台压:2530cmH2O、适合的呼吸末正压(  PEEP): 1215cmH2O,以及同意性高碳酸血症。 二、病理系统 (一)VALI发病系统肺泡和四周血管空隙的压力梯度增大,致使肺泡 破碎,形成肺间质气肿,气体再沿支气管血管鞘进入纵隔,并沿其周边空隙进入 皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。若脏层胸膜破碎,气体可进入胸腔。最后可形 成肺间质、纵隔和皮下气肿,心包和腹膜后积气以及气胸平易腹。气体进入肺循 环则惹起气体栓塞。气压伤实质上为容积性肺损害(Volumedamage)或肺容积伤 (Volutrauma),因为机械通气经过改良适应性、降低气道阻力以及对气道、肺泡的机械性扩大作用,使肺容积增添。而呼气末正压(PEEP)的应用使呼气末肺容积 增添特别显然。容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮 的过分牵拉(Overstrech)相关。肺萎陷伤(Atelectrauma)呼气末容积过低时,肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大批损失,加重肺不张和肺水肿。同时,因为ALI病变的不均一性,在局部的扩大肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也能够惹起严重的肺损害。肺生物伤(Biotrauma)机械性要素使血管内皮细胞零落,为炎性细胞活化,与基底膜黏附并进入肺内创办了机会,由此激发的炎症反响所致的肺损害称为肺生物伤。(二)LPVS基本要求LPVS要求作到使更多肺泡保持在开放状态(保持一 定呼气末肺容积水平),以减少肺萎陷伤,其实质是PEEP的调理。同时,为了防备吸气末肺容积过高,就必然对潮胸襟进行限制,使吸气末肺容积和压力不超出某一水平,以减少容积伤平易压伤。 (三)压力控制通气策略(确立最正确PEEP)压力容积曲线(P-V)是描绘整个呼吸系统静态机械特色,关于严重肺疾病是独一测定肺功能的方法。在曲线的开始段有素来上的拐点称为低位拐点(1owerinflectionpoint,Up),代表吸气顺 应性改良,是萎陷肺泡复张的点,所对应的压力(Pinflex)为渐渐增添PEEP时肺 泡忽然大批开放时的压力切换点。在呼气末使用等于或略高于Pinflex的压力水 平,将会产生显然的肺泡幕集作用,使好多的肺泡保持在开放状态,进而防备了终末气道和肺泡频频塌陷和复张的剪切力所致的肺损害。当前,好多学者把Pinflex+(0.190.29)kPa的压力水平作为最正确的PEEP,以此指导PEEP的调理。在低位拐点今后,肺适应性最大,容积与压力呈直线关系。在曲线末可见素来下的拐点,称为高位拐点(Uperinflectionpoint,UIP),所对应的压力以Pdeflex 表示,此点提示当潮胸襟超出该点的容积时,大部分肺泡将处于过分扩大状态,适应性降落,容积伤将难以防备。 (四)潮胸襟控制通气策略实验研究表示,机械通气惹起的肺损害与较 大的潮胸襟相关,“LPVS”提出以降低潮胸襟为主要举措一潮胸襟为47ml/kg,尽量使平台压不超出2.94-3.43kPa。对潮胸襟和平台压进行限制后,分钟肺泡通胸襟降低,PaC02随之高升,但同