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深低温停循环后急性肾损伤的危险因素和机制初探
摘要：深低温停循环术是一种复杂的心脏手术，同时也是术后发生急性肾损伤（AKI）的主要原因之一。本文介绍了深低温停循环术对肾脏造成的损伤及其机制研究进展，并讨论了其危险因素。最后提出相关预防和治疗策略。
关键词：深低温停循环术，急性肾损伤，危险因素，机制
引言
深低温停循环（deephypothermiccirculatoryarrest,DHCA）术是一种在心脏手术中广泛应用的技术。该技术通过暂停心脏和血液循环，提供了更好的手术操作视野和时间，有效减少了手术中的出血和心肌缺血时间。然而，DHCA也伴随着严重的副作用，最常见的是术后急性肾损伤（AKI）。
AKI是一种突发性肾功能丧失的病理过程，是严重的肾脏并发症。AKI可导致多器官功能不全，增加住院和死亡率，给患者带来极大的痛苦和经济负担。DHCA患者发生AKI的患病率高达20%~60%。因此，研究AKI的机理，防止其发生和进一步加重，对于提高DHCA手术的成功率和术后患者的生存率具有重要意义。
危险因素
因为DHCA术后发生AKI的发生率非常高，需要尽可能减少患者的危险因素，以预防AKI的发生。以下是关联DHCAAKI的危险因素：
1.年龄：研究表明，年龄是与DHCAAKI发生高度相关的一个危险因素。老年患者由于肾脏功能随着年龄的增加而下降，与其他患者相比，他们发生AKI的风险更高。
2.性别：在DHCA患者中，女性更容易发生AKI。性别差异的原因还需要进一步研究。
3.糖尿病：糖尿病患者DHCAAKI的风险也较高。这些患者的肾脏已经受到慢性损伤，而且他们的肾脏功能受到糖尿病并发症的影响。
4.前列腺素：长期使用前列腺素的患者也更容易发生DHCAAKI。这种药物在循环系统中发挥重要作用，但是其高剂量可引起肾小球毒性和降低肾血流量。
5.其他：再灌注时间、低血压、高血钾、脱水等因素也都可能导致DHCAAKI，需加以重视。
机制
研究表明，DHCAAKI的机制与多种因素有关，包括氧化应激、炎症、内皮细胞损伤、细胞凋亡等。
氧化应激：DHCAAKI的机制与氧化应激相关，其主要通过增加游离基的生成和减少抗氧化剂的水平而引起。这些自由基和ROS抑制ATP产生，细胞膜氧化，导致线粒体功能障碍和细胞损伤，从而引起AKI。
炎症：DHCAAKI的机制还与患者体内的炎症反应有关。荧光染色技术显示，结梗前已有细胞浸润，炎症介导物如白细胞介素、肿瘤坏死因子和细胞因子的过度激活，可激发免疫反应。这些炎症介导物可导致内皮细胞损伤和微小动脉痉挛，从而导致肾脏灌流量下降和AKI的发生。
内皮细胞损伤：DHCA会导致微循环损伤，这个损伤程度更加明显，这可能是由于术前的的缺血/再灌注所引起的微细动脉内皮细胞受损台地所致。内皮细胞损伤可能增加毛细血管通透性和促进蛋白质在肾尿路中的漏出。
细胞凋亡：最后，细胞凋亡也是导致DHCAAKI的机制之一。空气中悬浮的纳米颗粒在血流中被携带到各个器官，如心肌、肾脏和脑部；这会导致自由基的生成和肝和肾官能减退。
结论
DHCAAKI是严重的手术并发症之一。其机制包括氧化应激、炎症、内皮细胞损伤和细胞凋亡等。此外，与DHCAAKI相关的危险因素包括年龄、性别、糖尿病、前列腺素等。预防DHCAAKI的措施包括提高手术质量、及时诊断和治疗，并注意控制危险因素。建议进行更多的研究，以更好地理解DHCAAKI的机制和患者的护理和治疗策略。