深低温停循环肾损伤及去铁胺的保护性作用研究的综述报告.docx

深低温停循环肾损伤及去铁胺的保护性作用研究的综述报告
深低温停循环肾（DEAD-kidney）的损伤是肾移植中一个常见的问题，其主要由于多种因素导致肾脏受到缺血再灌注（I/R）损伤，进而导致肾功能障碍。近年来，随着科技的进步，去铁胺等一些化学药物的出现，为肾损伤的防治提供了新的思路和方法。
本文将以DEAD-kidney的发展原因和去铁胺的保护性作用为主要内容进行综述。
1.DEAD-kidney的发展原因
1.1缺血再灌注（I/R）损伤
缺血再灌注（I/R）使得器官或组织遭受到损伤，其含义是细胞和组织遭受氧化应激和自由基攻击，最终导致组织坏死。然而，在肾移植中，冷藏、移植过程中发生的缺血再灌注引起的损伤会更加严重。由于缓慢的灌注时间、缺血时间过长等因素，导致肾组织坏死和肾脏功能受损。
1.2炎症反应
缺血再灌注(I/R)过程中，引起一系列的炎症反应，例如炎性细胞浸润、血管内皮细胞激活及黏附分子表达增加等，导致肾小球损伤、肾脏缺血和缺氧、肾小管损伤及远端组织损伤等。
1.3低温胁迫
冷藏、移植过程中使得器官为低温环境，此时肾脏活动减缓，热量的能量输入减少，从而导致代谢下降和肾细胞死亡。
2.去铁胺的保护性作用
近年来，去铁胺的出现为肾损伤的治疗带来了新的思路。在多项实验研究中，去铁胺表现出良好的保护性作用，有效减轻了肾脏缺血再灌注损伤。去铁胺可通过多种机制起到保护作用：
2.1抗氧化作用
缺血再灌注(I/R)过程伴随着大量的氧自由基和再氧化反应的出现，导致细胞膜的脂质过氧化和细胞死亡。而去铁胺具有良好的抗氧化能力，能够清除自由基，防止细胞膜的脂质过氧化反应产生，从而减少氧化应激反应导致的肾损伤。
2.2抗炎作用
去铁胺可以抑制炎性因子的释放及白细胞的聚集，抑制炎症反应的发生，从而保护肾脏免受损伤。
2.3抗凋亡作用
去铁胺还可以抑制凋亡信号通路的激活，抑制凋亡杀伤因子的生成，进而减轻肾脏再灌注损伤。
3.结语
总体而言，缓慢的灌注时间、低温胁迫、炎症反应都是导致肾移植中DEAD-kidney的主要原因。而去铁胺则是目前被普遍使用的保护剂之一，它能够通过抗氧化、抗炎和抗凋亡等多种机制起到保护作用，有效减轻肾脏缺血再灌注损伤带来的损伤。但是，去铁胺的使用价格较高，且还需要进行更多的临床研究来证实其在动物实验中的良好表现是否同样适用于人类。