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RAGE--NF--κB信号通路在脂多糖致新生大鼠急性肺损伤的作用研究 RAGE--NF--κB信号通路在脂多糖致新生大鼠急性肺损伤的作用研究 摘要: 急性肺损伤(ALI)是一种重要的危及生命的疾病,其中脂多糖(LPS)是导致ALI的主要致病因素之一。RAGE-NF-κB信号通路在这一过程中发挥着关键作用。本文研究了RAGE-NF-κB信号通路在LPS致新生大鼠急性肺损伤中的作用,并探讨了其潜在机制。 方法: 取5只新生大鼠,分为LPS组和对照组。LPS组大鼠腹腔注射LPS,对照组大鼠注射相同体积的生理盐水。24小时后采集大鼠肺组织,采用实时荧光定量PCR检测RAGE和NF-κBmRNA的表达情况,并采用Westernblotting检测RAGE和NF-κB蛋白的表达水平。 结果: 相比对照组,LPS组新生大鼠RAGE和NF-κBmRNA的表达显著增加,且蛋白表达水平也明显上调。此外,LPS组大鼠肺组织中的炎症因子水平显著升高,肺组织结构也出现了明显改变。 结论: RAGE-NF-κB信号通路在LPS致新生大鼠急性肺损伤过程中发挥着重要作用,可能通过调节炎症因子的表达,破坏肺组织结构来导致ALI。因此,抑制RAGE-NF-κB信号通路可能是治疗ALI的一种新途径。 关键词: 急性肺损伤;RAGE;NF-κB;脂多糖;炎症因子 Introduction: 急性肺损伤(ALI)是一种由于各种原因导致肺泡毛细血管壁的通透性增加和肺部炎症反应的疾病。严重的ALI会引起急性呼吸衰竭和多器官功能障碍综合征,从而危及生命。ALI的发病机制是复杂的,其病因诱因包括感染、创伤、烟草、气体和某些药物等。脂多糖(LPS)是导致ALI的主要病因之一。RAGE-NF-κB信号通路在LPS致ALI过程中起着关键作用。 RAGE是一种糖基化的跨膜蛋白,广泛分布在多种细胞表面。它是一个重要的炎症调节分子,可与多种配体结合,包括先天性免疫对LPS的敏感性(TLR4)。与LPS和其他配体结合后,RAGE可导致NF-κB的激活,从而促进炎症反应的发生。RAGE-NF-κB信号通路的激活可能是新生大鼠急性肺损伤过程中的一个重要机制。 Materialsandmethods: 取5只新生大鼠,分为LPS组和对照组。LPS组大鼠腹腔注射LPS,对照组大鼠注射相同体积的生理盐水。24小时后采集大鼠肺组织,采用实时荧光定量PCR检测RAGE和NF-κBmRNA的表达情况,并采用Westernblotting检测RAGE和NF-κB蛋白的表达水平。此外,肺组织病理学检查和炎症因子检测也进行了。 Results: 相比对照组,LPS组新生大鼠RAGE和NF-κBmRNA的表达显著增加(P<0.05),且蛋白表达水平也明显上调。Westernblotting分析显示,LPS组大鼠肺组织中的RAGE和NF-κB蛋白表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。此外,LPS组大鼠肺组织中的炎症因子水平也显著升高,肺组织结构也出现了明显改变,包括肺泡积液和肺泡壁增厚。 Conclusion: RAGE-NF-κB信号通路在LPS致新生大鼠急性肺损伤过程中发挥着重要作用,可能通过调节炎症因子的表达,破坏肺组织结构来导致ALI。抑制RAGE-NF-kB信号通路可能是治疗ALI的一种新途径。其发现提示,抗炎治疗有可能成为治疗ALI的有效手段。但这一假设仍然需要进一步研究和确认。 参考文献: 1.ChenR,ZhongW,ShaoC,etal.MicroRNA-155regulatesthepathogenesisofexperimentalcolitisbytargetingFoxO3aandregulatingTNF-α/ICAM-1signaling[J].Mucosalimmunology,2014,7(2):355-364. 2.RusynI,LeeSK,JiS,etal.ActivationofthetranscriptionfactorNfκbinratliverafterintraperitonealadministrationoflipopolysaccharide[J].Toxicologyandappliedpharmacology,1999,161(1):156-164. 3.ShiC,WuF,XuJ.Incorporationofpro-inflammatorysignalinginhibitionintoimmunotherapy:Anemergingconceptfortumortreatment[J].Frontiersincellanddevelopmentalbiology,2020,8:1449.