地塞米松对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠的保护作用.docx

地塞米松对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠的保护作用【摘要】目的通过地塞米松对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤时炎症介质的影响作用，探讨其对肺脏的保护机制。方法健康雄性S-D大鼠随机分成A、B、C、D组，各组分别按1、2、4h三个时间点再设立3个亚组。A组经腹腔注射地塞米松;B组经腹腔注射LPS，C组在腹腔注射LPS前1h经腹腔注射地塞米松，D组为对照组。在到达各时间点后，经腹腔注射加倍剂量的硫喷妥钠处死，切开气管，并予0℃%氯化钠注射液作肺泡灌洗。采用酶联吸附免疫法测定肺泡灌洗液中的肿瘤坏死因子-α、白介素-1β与巨噬细胞炎性蛋白-2。另外12只大鼠按上述分组法随机分成4组，每组3只，动物模型同上，作肺组织病理观察。结果在病理形态学上与D组比较，B组肺损伤严重。BALF中TNF-α、IL-1β、MIP-2在A、B、C、D组间比较差异均有统计学意义。B组与D组比较，TNF-α差异有统计学意义、IL-1β差异有统计学意义、MIP-2差异有统计学意义;C组与D组比较，TNF-α差异有统计学意义、IL-1β差异有统计学意义、MIP-2差异有统计学意义;C组与B组比较，TNF-α差异有统计学意、IL-1β差异有统计学意、MIP-2差异有统计学意义。结论地塞米松可降低炎症介质水平，提示对肺脏具有保护作用。【关键词】地塞米松脂多糖肺损伤炎症介质【Abstract】ObjectiveTostudytheprotectiveeffectsofdexamethasoneonlipopolysaccharide-inducedlunginjuryinSeventytwoS-Dratswererandomlydividedinto4groups，andeachgroupdividedinto3subgroupsat1，control，groupAreceivedDEXbyintraperitoneallyin-jection，groupBreceivedLPSbyintraperitoneallyinjection，andgroupCreceivedDEX1hourbeforeLPSbyin-traperitoneallytheanimalswerekilledwithoverdoseofsodiumpentatholat1，2and4hoursbronchoalveolarlavagewasperformedthroughatrachealcannulawith8mlice-salineeachrat，andthewithdrawalrateofbronchoalveolarlavagefluidwasmorethan70%.Theconcentrationoftumornecrosisfactor-α，in-terleukin-1β，andmacrophageinflammatoryprotein-2，LunginjurywasseriousingroupintheconcentrationofTNF-α，IL-1βandMIP-2betweengroupAandD.TheseparametersweresignificantlyhigheringroupBandCthanthatofgroupAandD，andincreasedmoresignificantlyingroupB.TheconcentrationofIL-1βandMIP-2wereincreasingasthetimeelongation，andpeakedat4hours;TNF-αpeakedat2hoursβ，MIP-2andTNF-αweresig-nificantlyloweringroupCthanthatofgroupB.ConclusionDexamethasonecouldprotectLPS-inducedlunginjurythroughinhibitinflammatorymediators.【Keywords】dexamethasone;lipopolysacchride;lunginjury;inflammatorymediators致其发生。目前，ALI的发病机制尚未完全阐明，但普遍认为，炎症介质的大量产生和释放以及中性粒细胞的激活是其重要的发病机制［1，2］。巨噬细胞炎性蛋白-2、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β均为反映早期炎症反应的产物。地塞米松具有明显的抗炎作用，但在临床上应用于治疗ALI则一直存在争议。本次研究采用脂多糖诱导的大鼠ALI模型，研究在给予地塞米松后肺泡灌洗液中的炎症介质变化及其对肺脏的保护作用。1材料与方法材料健康雄性S-D大鼠72只，体重195～270g，平均g。采用随机排列表法分成4组，即地塞米松组、脂多糖组、LPS+地塞米松和对照组，