丙型肝炎的防治.ppt

丙型肝炎的防治慢性丙肝感染是终末期肝病的主要病因之一，随着乙肝疫苗的推广和抗乙肝病毒药物的推广，终末期丙肝越发引起了关注。
丙肝病毒最早于1989年在一例输血后非甲非乙型肝炎患者的血清中被鉴定出来的。在过去的20多年里，随着体外HCV复制子系统，HCV假病毒系统（HCVPP）及HCV感染性细胞模型（HCVCC）的构建和完善，使得对HCV病原学上的认识能够更加深入了。病原学流行病学
我国一般人群抗-HCV阳性率为3.2%，各地区间抗-HCV阳性率有一定差异。以长江为界，北方高于南方，东北地区的阳性率为4.6%。
抗-HCV阳性率随年龄增长而逐渐上升，男女间无明显差异。HCV基因型分布亦有地域差异。中国大陆以1b型为主，其次是2a和2b型，香港地区6a型占第二位，广东地区6a型有增多趋势。而重庆地区HCV基因型分布呈多样性。
丙肝的传播途径二、性传播
三、母婴传播
抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2%左右。若母亲在分娩时HCVRNA阳性，则传播的危险性可高达4%-7%。分娩方式及生后母乳喂养对病毒的传播尚无定论。但对于有症状或肝功异常、伴HCVRNA阳性者，不提倡母乳喂养
有10%--30%的始终不能明确其感染来源，接吻、拥抱、咳嗽、喷嚏、饮食、饮水、共用餐具、水杯、无皮损及其他无血液暴露的接触一般不传播HCV。丙型肝炎的自然史二、慢性HCV感染
HCV病毒血症持续6个月仍未清除者为慢性感染。急性HCV感染慢性化率高达55%--85%。慢性HCV感染者很难自发清除病毒，慢性丙肝起病较为隐匿，少有临床表现，绝大多数为患其他疾病时做检查或健康体检时发现。

慢性HCV感染，在未来10—20年发生肝脏相关性并发症和死亡的风险较小。
研究认为慢性丙肝在1—13年进展至肝硬化的发生率为0.6%，14年以上为2.3%，经过25—30年进展至肝硬化的危险为5%--25%。
感染10年和20年以上患者的肝硬化发生率分别为9.2%和15.29%，代偿良好的丙肝肝硬化患者10年生存率为80%，但发展至失代偿肝病的危险率为4.0%/年，10年以上者为30%，如出现肝功失代偿，死亡率为13%/年，其10年生存率仅为25%。HCV相关性肝硬化发生肝细胞癌为每年1.4%--6.9%，输血后丙肝患者的HCC发生率相对较高，如为HCC，则死亡率为86%/年，因些对于HCV相关性肝硬化患者应尽早监测，尽早发现HCC。慢性HCV感染的临床转归与年龄、性别、体重、种族、遗传易感性、HCVRNA水平、基因型等有关。感染后20年，儿童和年轻女性肝硬化发生率为2%--4%，中年因输血感染者为20%--30%，一般人群为10%--15%，40岁以下人群及女性感染后自发清除病毒率较高，感染年龄在40岁以上，男性及合并感染HIV并导致免疫功能低下者可促进疾病的进展。。

合并乙型肝炎病毒感染、嗜酒（50g/日以上）、非酒精性脂肪肝、肝脏高铁载量、合并血吸虫感染、肝毒性药物和环境污染所致的有毒物质等可促进疾病进展。HCV相关的HCC发生率在感染30年后为1%--3%，上述促进因素以及糖尿病等均可促进HCC发生丙型肝炎的诊断二、慢性丙肝的诊断
1、诊断依据：
感染大于6个月或发病日期不明，虽无肝炎史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、实验室及影像学检查结果综合分析，亦可诊断，对于ALT持续升高或有危险因素（在1990年以前输过血，有毒品注射史）时应怀疑慢性丙肝的诊断。2、病变程度判定：主要依据病理诊断，按炎症活动度和纤维化程度进行分级和分期。
轻度：G1—2、S0—2；
中度：G3、S1—3；
重度：G4、S2—4。
HCV感染极少引起重症，重叠HIV、HBV，过量饮酒或应用肝毒性药物时，可发展为重肝。
3、慢性丙肝的肝外表现：
最常见的并发症为冷球蛋白血症，其他包括肾小球肾炎、迟发性皮肤卟啉病、干燥综合片，淋巴瘤、纤维肌瘤、扁平苔藓等。
近年的研究证实，HCV感染与糖尿病的发生、移植后糖尿病、地中海贫血患者伴发糖尿病或糖代谢紊乱均有相关性。
三、肝硬化与HCC
四、肝脏移植后HCV感染的复发
丙肝常在肝移植后复发，且其病程的进展速度明显快于免疫功能正常的丙肝患者。
一旦移植的肝脏发生肝硬化，出现并发症的危险性将高于免疫功能正常的肝硬化患者。
肝移植后丙肝复发与移植时HCVRNA水平及移植后免疫抵制程度有关。
丙肝的实验室诊断三、血清特异性检查：
1、血清HCV抗体检测：
抗-HCV酶免疫法适用于高危人群筛查，也可用于HCV感染者的初筛。但其阴转与否不能作为抗病毒疗效的考核指标。在一些血透、免疫功能缺陷和自身免疫性疾病患者可出现假阳性。HCVRNA检测有助于确诊这些患者是否合并HCV感染。2、血清HCVRNA检测：外周血中检出HCVRNA是HCV复制