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ICU病人的营养支持.pptx

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危重〔ICU〕病人的营养支持 创伤〔手术〕和感染导致的机体反响 第一次打击(适应性机体反响) 创伤〔手术〕、感染、休克 单器官功能第二次打击〔超常性机体反响〕 衰竭为主近90%为多器官功能衰竭 •肠功能衰竭 •SIRS-CARS失衡 •继发MODS全身炎症和MODS认识的变迁① 1.70年代中期—80年代中期：称MSOF或MOF， 归咎于未控制的感染。 治疗—控制感染 2.80年代中期—90年代中期：称MODS，是“失控的 全身炎症反响〞导致的促炎物质损伤的结果，机体免 疫功能紊乱及促炎介质的级联反响致使病情恶化， 即“全身炎症反响综合征〞〔SIRS〕 治疗—促炎物质中和剂和拮抗剂。全身炎症和MODS认识的变迁② 3.90年代中期以来:炎症反响导致促炎物质同时,也诱发抗炎物质产生,炎症反响的转归取决于二者平衡,任何一方的过度优势均可导致MODS。 促炎与抗炎经历相持和交替制衡后，抗炎机制往往获得优势，造成免疫麻痹，称为“代偿性抗炎反响综合征〞〔CARS〕；假设促炎、抗炎二者均亢进，使免疫陷入更严重紊乱，称“混合性抗炎反响综合征〞〔MARS〕 治疗：用“免疫调整〞来到达SIRS/CARS〔或MARS〕平衡。CARS状态使用免疫增强剂〔IF-r〕；促炎反响占优势进行抗炎治疗〔TNFα的单克隆抗体afelinomab〕。应激与肠道损害① ——肠粘膜屏障功能 •机械屏障肠粘膜组织结构完整肠蠕动 •化学屏障上皮外表粘液、胃酸、消化酶 •免疫屏障胃肠相关淋巴组织〔占淋巴细胞的60%〕 产生的分泌型免疫球蛋白〔S-IgA〕 •生物屏障肠腔内正常的菌群关系，厌、需氧菌 比例〔B/E〕 *借助这些屏障功能，防止微生物及其毒素由肠腔通过 肠壁侵入淋巴结、血液的功能应激与肠道损害② ——细菌/内毒素移位 肠粘膜屏障功能破坏，肠道内细菌/内毒素通过 肠粘膜侵入肠道以外的无菌部位，如肠系膜淋巴结、 门脉系统、肝、脾以致全身的感染过程。常见于创伤、 感染、放疗、化疗、肠道疾病和传统的肠外营养。 应激与肠道损伤③ ——细菌/内毒素移位的原因 •肠道直接损伤：放疗、化疗、化学药品及毒素 •肠疾病粘膜受损：克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠 梗阻、急性出血性肠炎。 •肠道间接损伤：肠道是应激的中心器官，是MODS 的始动器官，是灾难的策源地：细胞因子、炎症介 子、缺血再灌注损伤、氧自由基损伤、GLn缺乏等 导致肠粘膜屏障功能破坏，细菌移位，产生自身细 菌的肠源性感染，脓毒症，以致MODS。 应激与肠道损伤④ —细菌/内毒素移位的机理 •通过组织结构破坏的肠粘膜移位 •通过渗透性增强但结构完整的肠粘膜 —保护、恢复肠粘膜损伤、防治细菌/内毒素移位， 是危重病人处理的关键环节之一。 创伤〔手术〕和感染时的神经、内分泌变化 外周刺激→下丘脑→神经、内分泌反响： 交感神经兴奋，胰岛素分泌减少；肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加。创伤〔手术〕和感染时的代谢变化① ——能量代谢： •高代谢，尤其高分解代谢，使能量消耗上升，但 不象以往报告那样高。静息能量消耗〔REE〕增加20— 40%〔正常人REE=25Kcal/kg·d〕 只有大面积烧伤增加50-100%，普通择期手术增加 10%。 •组织衰竭能量消耗减少，病人体重下降时REE降 低10-20%，进行性恶液质降低40%。创伤〔手术〕和感染时的代谢变化② ——蛋白质高分解代谢 •主要是肌肉蛋白质分解，糖元异生，局部氨基酸转化 为葡萄糖，尿排氮增加，血糖升高，血浆组氨酸、精 氨酸减少，Gln减少，BCAA增加。 •蛋白质分解导致： 创伤〔手术〕和感染时的代谢变化③ ——糖代谢紊乱 •血糖增高： 原因—①生糖激素增加〔肾上腺素、 皮质激素、胰高血糖素〕 ②蛋白质糖元异生； ③胰岛素减少； ④外周组织利用糖能力下降。 •胰岛素拮抗：外周组织利用糖能力下降，增加外 源性胰岛素不能从根本上改变高血糖。创伤〔手术〕和感染时的代谢变化④ ——脂肪代谢增强 •脂肪成为机体供能的主要燃料。外周可利用脂 肪减少，脂肪发动，脂库脂肪开始分解,血游离 脂肪酸和甘油三酯浓度增加。 •脂肪廓清能力提高，内、外源游离脂肪酸和甘油 三酯迅速下降。 •输入ω3脂肪酸，抵抗过度的炎症反响，减少乳 酸中毒的发生，而保护心肺功能、预防局部缺 血再灌注损伤的并发症。创伤〔手术〕和感染时的代谢变化⑤ ——体重下降 由于肌肉组织和脂肪的消耗增加，体重下降明 显，中等手术〔胃切除〕，术后7天体重可下 降3kg。 短期内体重下降30%可导致死亡。 ——细胞因子、炎症介质，氧自由基损伤，缺血 再灌注损伤对三养素代谢的影响更复杂。危重病人何时开始营养支持 ——呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡未稳定 之前营养物质只能增加代谢