ICU病人的营养支持.ppt

危重(wēizhòng)（ICU）病人的营养支持

创伤（手术）和感染导致的机体反应
第一次打击(适应性机体反应)
创伤（手术）、感染、休克(xiūkè)

单器官功能第二次打击（超常性机体反应）
衰竭为主近90%为多器官功能衰竭
•肠功能衰竭
•SIRS-CARS失衡
•继发MODS
全身炎症和MODS认识的变迁①
1.70年代中期—80年代中期：称MSOF或MOF，
归咎于未控制的感染。
治疗—控制感染
2.80年代中期—90年代中期：称MODS，是“失控的
全身炎症反应”导致的促炎物质损伤的结果，机体免
疫功能(gōngnéng)紊乱及促炎介质的级联反应致使病情恶化，
即“全身炎症反应综合征”（SIRS）
治疗—促炎物质中和剂和拮抗剂。全身炎症和MODS认识的变迁②
3.90年代中期以来:炎症反应导致促炎物质同时,也诱发抗炎物质产生,炎症反应的转归取决于二者平衡,任何一方的过度优势均可导致MODS。
促炎与抗炎经历相持和交替制衡后，抗炎机制往往获得优势，造成免疫麻痹，称为“代偿性抗炎反应综合征”（CARS）；若促炎、抗炎二者均亢进，使免疫陷入更严重紊乱(wěnluàn)，称“混合性抗炎反应综合征”（MARS）
治疗：用“免疫调整”来达到SIRS/CARS（或MARS）平衡。CARS状态使用免疫增强剂（IF-r）；促炎反应占优势进行抗炎治疗（TNFα的单克隆抗体afelinomab）。
应激与肠道损害①
——肠粘膜屏障功能
•机械屏障肠粘膜组织结构完整肠蠕动
•化学屏障上皮表面粘液、胃酸、消化酶
•免疫屏障胃肠相关淋巴组织（占淋巴细胞的60%）
产生的分泌型免疫球蛋白（S-IgA）
•生物屏障肠腔内正常的菌群关系，厌、需氧菌
比例(bǐlì)（B/E）
*借助这些屏障功能，防止微生物及其毒素由肠腔通过
肠壁侵入淋巴结、血液的功能应激与肠道损害②
——细菌/内毒素移位
肠粘膜屏障功能破坏，肠道内细菌/内毒素通过
肠粘膜侵入肠道以外的无菌部位，如肠系膜淋巴结、
门脉系统、肝、脾以致全身的感染过程。常见于创伤、
感染、放疗、化疗、肠道疾病(jíbìng)和传统的肠外营养。
应激与肠道损伤③
——细菌/内毒素移位的原因
•肠道直接损伤：放疗、化疗、化学药品及毒素
•肠疾病粘膜受损：克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠
梗阻、急性出血性肠炎。
•肠道间接损伤：肠道是应激的中心器官(qìguān)，是MODS
的始动器官，是灾难的策源地：细胞因子、炎症介
子、缺血再灌注损伤、氧自由基损伤、GLn缺乏等
导致肠粘膜屏障功能破坏，细菌移位，产生自身细
菌的肠源性感染，脓毒症，以致MODS。
应激与肠道损伤④
—细菌/内毒素移位的机理
•通过组织结构破坏的肠粘膜移位
•通过渗透性增强但结构完整的肠粘膜
—保护(bǎohù)、恢复肠粘膜损伤、防治细菌/内毒素移位，
是危重病人处理的关键环节之一。
创伤（手术(shǒushù)）和感染时的神经、内分泌变化
外周刺激→下丘脑→神经、内分泌反应：
交感神经兴奋，胰岛素分泌减少；肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、抗利尿激素分泌增加。创伤（手术）和感染时的代谢变化①
——能量代谢：
•高代谢，尤其高分解代谢，使能量消耗上升，但
不象以往报告那样(nàyàng)高。静息能量消耗（REE）增加20—
40%（正常人REE=25Kcal/kg·d）
只有大面积烧伤增加50-100%，普通择期手术增加
10%。
•组织衰竭能量消耗减少，病人体重下降时REE降
低10-20%，进行性恶液质降低40%。

创伤(chuāngshāng)（手术）和感染时的代谢变化②
——蛋白质高分解代谢
•主要是肌肉蛋白质分解，糖元异生，部分氨基酸转化
为葡萄糖，尿排氮增加，血糖升高，血浆组氨酸、精
氨酸减少，Gln减少，BCAA增加。
•蛋白质分解导致：
创伤（手术）和感染(gǎnrǎn)时的代谢变化③
——糖代谢紊乱
•血糖增高：
原因—①生糖激素增加（肾上腺素、
皮质激素、胰高血糖素）
②蛋白质糖元异生；
③胰岛素减少；
④外周组织利用糖能力下降。
•胰岛素拮抗：外周组织利用糖能力下降，增加外
源性胰岛素不能从根本上改变高血糖。

创伤（手术）和感染时的代谢变化④
——脂肪代谢增强
•脂肪成为机体供能的主要燃料。外周可利用脂
肪减少，脂肪动员，脂库脂肪开始分解,血游离
脂肪酸和甘油三酯浓度增加。
•脂肪廓清能力提高，内、外源游离脂肪酸和甘油
三酯迅速下降。
•输入ω3脂肪酸，抵抗过度(guòdù)的炎症反应，减少乳
酸中毒的发生，而保护心肺功能、预防局部缺
血再灌注损伤的并发症。
创伤（手术）和感染时的代谢变化⑤
——体重(tǐzhòng)下降
由于肌肉组织和脂肪的消耗增加，体重下降明
显，中等手