多器官功能障碍综合症.pptx

多器官功能障碍综合症病例一病例二一、定义二、病因患有某些疾病的病人易发生MODS：
冠心病、肝硬化、肾病等慢性病变；
糖尿病
免疫功能低下：肿瘤患者普遍接受放疗和化疗；器官移植患者三、发病机制肠道屏障功能障碍和细菌移位
肠道缺血再灌注损伤屏障功能受损细菌、内毒素移位内皮细胞活化炎性介质、细胞因子释放启动SIRS
四、临床表现和诊断MODS与慢性疾病致多器官功能损害区别MODS诊断依据严重的SIRS表现多系统器官功能障碍诊断MODS注意事项发现某一系统、器官有明显的功能障碍，即应根据其对其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，检查其他系统器官有关的病理生理改变。如胃肠出血时应注意有无DIC、脑出血、ARDS。
熟悉MODS的诊断标准，早期、及时诊断MODS，提高MODS的治愈率。如肝功能异常伴大量腹水，即可作出肝功能障碍的诊断；呼吸加快、动脉血氧分压降低、需要辅助呼吸，即可作出肺功能障碍的诊断。五、预防和治疗MODS防治基本要点防治感染预防MODS极为重要的措施。部分MODS直接起源于感染；另一部分发生于创伤、烧伤等MODS病例，也常与合并感染有关。
改善全身情况和免疫调理治疗。注意纠正水、电解质、酸碱平衡失调，以及低蛋白血症和营养不良。
保护肠粘膜的屏障作用。有效纠正休克、改善肠粘膜灌注，保护肠粘膜的屏障作用。采用肠内营养，防止细菌移位。
及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻断病理连锁反应，以免出现MODS。
病案重点掌握内容急性肾衰竭定义少尿型ARF:尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人维持溶质的平衡，24h尿量至少500m1。
少尿(oliguria)无尿(anuria)
非少尿型ARF：24小时尿量大于800ml/d，但血肌酐、尿素氮进行性升高。病因肾性：肾实质性病变，肾缺血和肾中毒是其主要病因，ATN是其主要形式，约占3／4。
肾缺血：大出血，感染性休克，血清过敏性反应
肾中毒
A）药物：氨基糖甙类抗生素
B）重金属：汞，铅，砷，铋
C）生物毒素：蛇毒，毒蕈，鱼胆
D）有机溶剂：四氯化碳，苯,酚
E）其他：X线造影剂，CTX，CsA，两性霉素B
肾缺血、肾中毒同时作用：大面积烧伤、挤压综合征、脓毒性休克发病机制少尿期肾小管机械性堵塞肾小管上皮变性坏死脱落导致肾小管堵塞和肾小管内液返漏，ARF持续存在的主要因素。
脱落的细胞碎片、黏膜，严重挤压伤或溶血后产生的肌红蛋白、血红蛋白均可导致肾小管堵塞。肾小管腔内压力上升肾小囊内压升高肾小球滤过压接近或等于零肾小球停止滤过
肾小管上皮变性坏死脱落，致使原尿返流至肾间质，间质水肿压迫肾单位，加重肾缺血，GFR降低。
肾缺血—再灌注损伤肾缺血、缺氧导致细胞能量代谢障碍，ATP减少、线粒体损伤，引起细胞水肿、细胞内钙离子浓度升高、细胞内酸中毒，引起细胞功能障碍和死亡。
非少尿型急性肾衰竭机制不清，可能由于只发生部分肾小管上皮细胞变性坏死及肾小管堵塞，健存肾单位血流灌注不受影响。多尿期临床表现少尿或无尿期水电解质和酸碱平衡失调
水中毒：水分蓄积，致高血压、脑水肿、肺水肿、心衰。恶心、呕吐、浮肿、头昏、嗜睡。ARF主要死因之一。
高钾血症:K+经肾脏排泄受阻，挤压伤、烧伤、感染。少尿期主要的电解质失调。常见死因。高镁血症：40%Mg2+由尿排泄，血镁与血钾平行改变，血镁>3mmol/L，神经肌肉传导障碍，低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心跳骤停。
低钠血症：高磷血症和低Ca血症：血磷，60--80%磷转向肠道排泄，与钙结合 磷酸钙 低钙血症 肌肉抽搐，加重高K+对心肌的毒性作用
低氯血症：氯与钠是在相同比例下丢失，大量出汗，呕吐酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改变之一
原因：
酸性代谢产物排泄障碍
无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积
肾小管功能损害，丢失碱基和钠盐，分泌H+及其与NH3结合的功能减退。
临床表现：呼吸深快、呼气有烂苹果味，胸闷、烦燥、乏力、意识模糊，严重时血压下降、心律失常全身并发症——中毒症状
多尿期尿量增加的方式：
突然增加：少尿或无尿5-7天后，尿量突然增至1500ml/d以上
逐步增加：7-14天后开始多尿，尿量每天增加200-500ml
缓慢增加：尿量增至500-700ml/d，停滞不增，提示预后差
25%的病例死于多尿期处理不当，主要并发症为低血钾和感染非少尿型急性肾衰竭诊断及鉴别诊断详细讯问病史及体格检查
有无肾前性因素、有无引起肾小管坏死的病因、有无肾后性因素。
体格检查注意有无颜面及肢体水肿，有无颈静脉充盈等。心脏听诊可了解有无心衰。
尿量及尿液检查
每小时尿量
尿液物理性状：尿色改变、有无血尿
尿比重或尿渗透压：肾前性ARF尿比重、尿渗透压高；肾性ARF为等渗尿
尿常规：宽大、棕色肾衰管型提示ATN，大量RBC管型提示急性肾小球肾炎，W