儿童喘息性疾病的鉴别诊断ppt课件.ppt

病例汇报贾××，男，8月2天，安阳内黄县人，2016.12.24入院。
代主诉：间断喘息12天，加重伴呼吸困难3天
现病史：（详见后）
既往史：平素尚可，2月大时患“湿疹”，无手术、外伤、输血史，预防接种按计划进行。
个人史:G1P1,孕42周，因“胎儿过大”行剖宫产娩出，BWT：4.2kg，有羊水吸入史，生后当地NICU住院5d出院。3月抬头，6月会做，现会爬。
家族史：父母体健，均24岁，父为印刷厂工人，母无业，否认遗传病家族史。
7儿童喘息性疾病
的鉴别诊断喘息是气流通过狭窄的呼吸道时产生的一种高调的声音。
是常见的儿童呼吸道症状.大约1/3的儿童在1y内至少出现1次喘息,且以后仍然有喘息的概率为30-60%。
目标：
寻求潜在的病因，针对性治疗；
为生长发育制定合理的治疗计划
儿童发生喘息易感因素：喘息性疾病支气管哮喘

发病机制：多基因遗传病．受慢性因素和环境因素双重影响。

基本特征：支气管高反应性和可逆性气流受限。

临床诊断：毛细支气管炎

发病机制：病毒感染（RSV、HPIV，AV等）后，小气道内纤毛上皮细胞坏死，粘膜水肿、淋巴细胞浸润，管腔部分阻塞，气道阻力增加，V/Q失调。

临床诊断：塑型性支气管炎
是指内生性异物局部或广泛性堵塞支气管，导致肺部分或全部通气功能障碍的一种危重性疾病。因其内物取出时呈支气管塑型而得名.
Ⅰ型为炎症型：与呼吸疾病有关，如哮喘、支气管炎、肺泡不张和纤维性变等，病理学组织主要为炎性细胞和嗜酸性粒细胞，病原体有流感病毒、博卡病毒等。
Ⅱ型为非细胞型：主要与先天性心脏病有关，特别是手术后。病理组织学主要是黏液和纤维素，偶见单核细胞，病理机制有肺静脉压高、心功能不全等。

有以下表现者
应考虑到本病：
气道软化：多为先天发育异常，呼吸道骨性支撑结构薄弱所致。

喉软骨软化

会厌软骨软化

气管软骨软化
囊性纤维化：
发病机制：跨膜调节因子基因(CFTR)突变，主要表现为外分泌腺的功能紊乱，粘液腺增生，分泌液粘稠，汗液NaCl含量增高。
临床特征：临床上有肺脏、气道、胰腺、肠道、胆道、输精管、子宫颈等的腺管被粘稠分泌物堵塞所引起一系列症状，而以呼吸系统损害最为突出。

临床诊断：
气道异物：多为外源性异物进入气道阻塞管腔所致。

临床诊断：

21支气管发育不全有多种类型，常见先天性支气管闭锁，气管软化和气管支气管巨大症，多表现有不同程度的狭窄和阻塞。原发性纤毛运动障碍
发病机制：是一种少见的常染色体隐性遗传病，特征是纤毛结构异常或功能障碍，纤毛的清除功能受损导致自幼反复发生的慢性鼻-鼻窦炎和肺部感染。
临床表现：复杂多样，个体差异大，主要表现为内脏转位、慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉、分泌性中耳炎、支气管炎、支气管扩张、男性不育、女性不孕等。
Kartagener综合征：同时表现为内脏转位、慢性鼻-鼻窦炎和支气管炎/支气管扩张者，约占原发性纤毛运动障碍50％。支气管扩张
支扩为儿童时期的获得性疾病，也可能是一些先天性发育异常或遗传缺陷所致。

先天性因素

获得性因素25先天性心脏病（CHD）
CHD合并气道异常约占21％，气道异常类型包括气道狭窄、气管性支气管、对称性支气管、先天性肺发育不全、气管/支气管软化、声带麻痹、会厌软化等。
气道狭窄分为先天性和获得性
先天性主要由气管本身软骨环或纤维组织异常发育而引起；
获得性多见，由增大的心脏或血管畸形压迫而致。
各种血管环中，54．84％可引起气管狭窄，肺动脉吊带常伴随气管畸形或压迫气管致气管、支气管狭窄，气管软化。
巨大儿约14%合并不同程度CHD.2728鼻咽喉部畸形及功能异常喉软骨发育异常吸入综合征
羊水、胎粪、奶水、有害气体等误入呼吸道引起。
多数患儿在生后数小时出现呼吸急促、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征、胸廓前后径增加似桶状胸，两肺可闻及粗湿罗音，以后出现中、细湿罗音。严重者可并发气胸、纵膈气肿、心衰等。肺水肿
发生机制：某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，而从肺毛细血管内渗出，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍。
病因分型：心源性肺水肿，非心源性肺水肿
临床分期：间质性水肿期
肺泡性水肿期
休克期
频死期占位性病变：
腔内肿瘤生长
腔外瘤体外压
局部脓肿形成压迫气道
疾病下一步诊疗方案：
1，降低PCO2；
2，继续抗感染治疗
3，查找气道阻力增高原因
4，对因治疗。中国儿童CAP管理指南推荐：
将头孢曲松作为PRSP/重度社区获得性肺炎或合并MP/CP肺炎的经验治疗。英国胸科协会（BTS）指南推荐1：
推荐用于重症肺炎治疗的静脉抗生素包括：头孢曲松、阿莫西林、克拉维酸、头孢呋辛和头孢噻肟

辛辛那提儿童医疗中心循证指南推