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第十四章
肝功能不全2概述
解剖和生理
肝是人体最大的实质性器官，重约1200-1500g。
左右径约25cm
上下径约15cm
前后径约6cm
肝实质内门V、肝A和胆管的通道分布大体一致，共同包裹在Glisson鞘内，可由门V分布来代替，称门脉系统。
肝血流1500ml/min，占心排出量1/4。
血25%-30%→肝A，70%-75%→门V。
氧40%-60%→肝A。
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代谢功能：
“由大变小”“由小变大”
糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢
生物转化功能：
氨、药物、毒物
消化与吸收功能
胆汁对脂肪的消化和吸收
维持机体凝血及免疫功能
凝血因子、免疫球蛋白、补体
储血和调节循环血量
免疫防御功能（肝巨噬细胞）肝脏行使着许多对机体而言必不可少的功能肝脏疾病的常见病因和机制肝脏疾病的常见病因和机制肝脏疾病分类肝硬化原发性肝癌肝功能不全4低钠血症（稀释性）2肝性腹水门静脉解剖概要
其起止端均为毛细血管，起始于胃、肠、胰、脾的毛细血管网，终端为肝血窦状隙。且门静脉主干及较大的属支均无瓣膜结构。门静脉特点：
1无瓣膜；两端都为毛细血管网。
2主要由肠系膜上静脉与脾静脉汇合而成
3门静脉与腔静脉之间存在较多的交通支。意义：门静脉高压时，使淤滞在门静脉系统的血液回流至下腔静脉。
1）、胃底、食管下段交通支。
2）、直肠下端、肛管交通支。
3）、前腹壁交通支。
4）、腹膜后交通支。17门V系统的外科解剖191、门静脉高压症
病因：肝内:肝硬化(肝炎、血吸虫、酒精)
肝癌,肝内胆管疾病正常肝组织

1、脾充血肿大、脾功能亢进。
2、交通支扩张（启动侧枝循环）：特别重要且表现明显的是胃底、食管下段交通支的曲张，静脉曲张及破裂出血。
3、肝性腹水：门V系统的外科解剖血液大量淤积在脏器25脾肿大伴有脾功能亢进腹壁静脉怒张肝功能不全病毒、药物32结合型胆汁酸肝功能不全肝掌肝功能不全（六）肝星形细胞与肝纤维化【肝性脑病，hepaticencephalopathy】是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机能障碍所呈现的精神、神经综合症。病因昏睡、精神错乱临床表现由轻到重：二、肝性脑病的发病机制食物蛋白质分解成氨基酸后产氨
尿素从血液中弥散至肠腔之后分解产氨
肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨
组织（肝、肾、脑、肌肉等）腺苷酸分解产氨肝脏鸟氨酸循环正常人血氨的来源与去路产生增多
①肝硬化(门静脉血流高压）--肠道粘膜淤血，蠕动减慢→细菌活跃→分解蛋白质↑→产氨↑↑
②肝肾综合征→少尿--胃肠道的尿素↑↑→肠内细菌尿素酶作用→产氨↑↑
③肌肉收缩↑→肌肉中腺苷酸分解产生氨↑
④代酸时通气过度导致呼碱，使用碳酸酐酶抑制剂，肾小管泌H+减少，氨不能转变成氨根离子。（泌氨能力下降）
⑤肠道pH的影响：肠腔在偏酸条件下对血氨吸收降低
氨清除不足
①代谢障碍导致鸟氨酸循环ATP不足
②鸟氨酸循环的酶活力降低
③门体分流（侧枝循环建立）氨不经过肝脏的鸟氨酸循环被清除。上消化道出血
胃肠功能障碍
肾功能障碍
肌肉产氨增加中心论点高血氨的毒性作用：高血氨的毒性作用：高血氨的毒性作用：①-酮戊二酸被消耗→参与三羧酸循环的量减少→ATP↓
②NADH消耗，妨碍呼吸链的递氢过程→ATP↓
③氨抑制丙酮酸脱羧酶活性→乙酰辅酶A生成减少→ATP↓
④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP血氨增多引起肝性脑病的机制囊泡与前膜融合
递质释放入突触间隙氨中毒学说的挑战（二）假性神经递质学说中心论点正常及假性神经递质（三）血浆氨基酸失衡学说苯乙胺真性递质由于被抑制减少
假性递质增加
5-羟色胺是中枢神经系统中的一个抑制性递质，是去甲肾上腺素的拮抗物。脑内5-羟色胺增高可引起睡眠，故认为它可能是引起肝性昏迷的一个重要原因。
（四）GABA学说氮负荷增加：
高蛋白摄入，消化道出血，肾功能不全
血氨增多
血脑屏障通透性增强：
缺氧、水电紊乱、酸碱失衡
脑敏感性增强
镇静剂，麻醉剂，止痛剂等四、肝性脑病防治的病理生理基础（二）降低血氨
◆减少氨的生成和吸收禁食蛋白质，饮食以糖类为主
（三）提供正常神经递质左旋多巴
（四）补充支链氨基酸复方氨基酸溶液
（五）肝移植

一、肝肾综合征的类型(ClassificationofHepatorenalSyndrome)二、肝肾综合征的发病机制肝功能衰竭ClinicalExample查体：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，颈静脉怒张，面部及前胸有蜘蛛痣。腹稍隆，肝可触及，质硬，边缘较钝。脾大在肋下3横指，质硬。叩诊移动性浊音（+）。心肺无异常。食道钡餐显示食道下段静脉曲张。
化验：胆红素34.2mol/L，SGPT120u，血氨120g/dl。教学大纲
1.掌握肝功能不全的概念，肝性脑病的概念和发病机制。
2.熟悉肝功能不全临床综合征的发生机制。
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