静脉血栓的诊断与治疗.ppt

静脉血栓的诊断与治疗为什么要重视深静脉血栓形成？1、深静脉血栓形成的概念？2、深静脉血栓形成的危害？严重下肢DVT可出现股白肿甚至股青肿DVT慢性期可发生PTS病因3、深静脉血栓形成的危险因素？ICU患者是发生DVT的高危人群
长期卧床、制动、血管损伤和(或)血液高凝状态等因素）。
发生率差异很大(5％～90％)。
ICU患者的DVT多是无症状。
病情、血栓预防方法和检查手段的不同
重症患者转出ICU后仍属发生DVT的高危人群。
接受DVT预防的比率下降
住院和制动时间较长有关如何发现和诊断深静脉血栓形成？1、DVT的临床表现？严重下肢DVT可出现股白肿甚至股青肿是一种常见而无症状的疾病。
受气管插管、机械通气、镇静与镇痛等影响，常使DVT临床表现更难以识别。
应用静脉造影，抗凝治疗后DVT的检出率仍为3l％～44％。DVT临床可能性评估DVT的临床分期2、DVT的辅助检查？高凝状态检查血浆D-二聚体测定多普勒超声检查螺旋CT静脉成像（CTV）磁共振静脉成像（MRV）静脉造影3、DVT的诊断流程？如何预防和治疗深静脉血栓形成？1、DVT的预防？被动运动机械性预防药物性预防DVT预防的禁忌证ICU患者深静脉血栓形成预防指南(2009)DVT的护理措施2、DVT的抗凝治疗1、普通肝素出血不良反应少，HIT发生率低于普通肝素，使用时大多数患者无需监测。
临床按体重给药，每次100U／kg，每2小时1次，皮下注射，肾功能不全者慎用。是长期抗凝治疗的主要口服药物
效果评估需监测凝血功能国际标准化比值(INR)。
治疗剂量范围窄，个体差异大，药效易受食物和药物影响。
方法：
治疗首日常与低分子肝素或普通肝素联合使用，
建议剂量为(2.5～6.0)mg/d
2～3d后开始测定INR，当INR稳定在2.0～3.0并持续24h后停低分子肝素或普通肝素，继续华法林治疗。分子量小，能进入血栓内部，对血栓中凝血酶抑制能力强于普通肝素。
治疗窗宽，安全性好，出血、血小板减少等不良反应少
对HIT及存在HIT风险的患者更适合。剂量个体差异小，每日1次，无需监测。

对肾功能影响小于低分子肝素。剂量个体差异小，无需监测凝血功能
服用更加简便
单药治疗急性DVT与其标准治疗(低分子肝素与华法林合用)疗效相当。
指南推荐：
急性期DVT。建议使用维生素K拮抗剂联合低分子肝素或普通肝素。在INR达标(2～3)且稳定24h后，停低分子肝素或普通肝素。也可以选用直接(或间接)Xa因子抑制剂。
高度怀疑DVT者，如无禁忌，在等待检查结果期间，可先行抗凝治疗，根据确诊结果决定是否继续抗凝。
有严重肾功能不全的患者建议使用普通肝素。3、DVT的溶栓治疗溶栓药物指南推荐：
对于急性期中央型或混合型DVT患者，在全身情况好、预期生存期≥1年、出血风险较小的前提下。首选导管接触性溶栓。
如不具备导管溶栓的条件。可行系统性溶栓。DVT溶栓护理注意事项4、手术取栓手术取栓指南推荐5、DVT的长期治疗DVT疗程指南推荐颅内静脉系统血栓形成概述病因临床表现头痛
是CVST的最常见症状，约90％的病例可出现头痛。
部分性或全身性痫性发作
40％的患者可有痫性发作，围生期甚至高达76％。
局灶性神经功能缺损
可单侧或双侧，或左右交替出现，包括中枢性运动和感觉缺失、失语或偏盲，见于40％～60％的病例。
意识障碍
20％左右的患者，入院时昏迷是预后不良的强烈预测因素。上矢状窦血栓形成：
大多为非炎性
以婴幼儿、产褥期妇女和老年患者居多
常为急性或亚急性起病
早期即可出现颅内压增高的表现
不同程度的意识障碍
可出现局限或全身性癫痫、偏瘫、偏身感觉障碍、双下肢瘫伴膀胱功能障碍、失语等表现。海绵窦血栓形成横窦、乙状窦血栓形成多为非炎性
多为急性起病，主要表现为无感染征象的高热、意识障碍、颅内高压、癫痫发作、脑疝等，常很快进入深昏迷、去大脑强直、去皮质状态甚至死亡
部分以突发幻觉、精神行为异常为首发症状。
存活者多遗留有手足徐动、舞蹈样动作等锥体外系症状。单纯脑静脉血栓形成推荐意见：
临床上对不明原因的头痛、视盘水肿和颅内压增高，应考虑CVST的可能。
对出现不同程度的意识障碍或精神障碍患者，应考虑排除CVST的可能并行相关检查
(Ⅱ级推荐，C级证据)。辅助检查数字减影脑血管造影术(DSA)头颅CT和CTV头颅MRI和MRV不同时期CVST的MRI表现影像学检查指南推荐其他辅助检查指南推荐病例Ａ、Ｂ显示１０年前脑室腹腔引流术后导管影MRI平扫C、FlairD、DWIE未见异常影像。F示右侧横窦间断显影，左侧横窦及乙状窦未见显示，提示静脉窦血栓形成。G为治疗后复查示右侧横窦显影良好，左侧横窦段未见显示，左侧横窦远端及左侧乙状窦相对稍细。Ｈ为入院第8天DSA示静脉期造影见上矢状窦前1/3显影不良，后1/