第十四节溶组织内阿米巴ppt课件.ppt

第十四节溶组织内阿米巴一、原虫概论形态结构：
1．细胞表层：胞膜（表膜、质膜），保持
虫体形状、摄食、排泄、感觉、运动、
侵袭等生理功能。
2．胞质：由基质、细胞器和内含物组成。
（1）基质：均匀透明-主要成分是蛋白质。
外质：凝胶状，有运动、摄食、营养
排泄、呼吸、感觉及保护等功能；
内质：溶胶状，是新陈代谢的主要场所，
含有多种细胞器和内含物。
（2）细胞器
膜质细胞器：主要由胞膜分化而成，线粒体、
高尔基复合体、内质网、溶酶体等。
运动细胞器：伪足、鞭毛、纤毛，分类标志。
营养细胞器：胞口、胞咽、胞肛，取食排废。
（3）内含物：
食物泡、营养贮存小体（糖原
泡、拟染色体等）、代谢产物
（色素等）、共生物（病毒颗
粒）等。
3．胞核
（1）核膜：双层单位膜，微孔进行
物质交换。
（2）染色质和核仁：含DNA和RNA。泡状核：染色质呈颗粒状，散在分布，具有一个
核仁，多数寄生原虫的核为泡状核。一般来说
核仁内富含RNA，DNA则主要位于染色质内，染
色质中尚有蛋白质等。生活史类型
1．人际传播型
（1）生活史只有滋养体阶段
（2）生活史有滋养体和包囊二个阶段
2．循环传播型：生活史需一种以上的脊推
动物，分别进行有性和无性生殖，形成
世代交替现象。
3．虫媒传播型：经吸血昆虫体内的无性或
有性繁殖，再接种人体或其他动物。
致病特点
1．增殖作用:原虫侵入人体组织细胞后可以
大量增值，引起寄生细胞的破坏
2．播散倾向:原虫具迅速大量繁殖的能力，
造成了其具有从原发病灶向邻近组织或远
隔组织播散的能力，而累及多个器官。
3.机会致病：在一些营养不良、晚期肿瘤、
长期应用激素制剂及免疫缺陷、免疫功能
低下或获得性免疫缺乏综合征（艾滋病）
等患者，常并发致死的原虫感染。
原虫分类与常见种类叶足虫纲卫生部公布2003年全国法定报告传染病疫情二、溶组织内阿米巴（Entamoebahistolytica）二、溶组织内阿米巴（Entamoebahistolytica）在20世纪20年代Brumpt提出有一种与溶组织内阿米巴形态相似、生活史相同的另一虫种，称其为迪斯帕内阿米巴，其无致病性，在温带地区多见，导致无症状感染，并具相当高的流行优势。
20世纪70年代末，以DNA核型分析证实了
两者虽形态相同，但抗原性和小亚基核
糖体RNA(SSUrRNA)的基因完全不同。
1993年，正式将引起侵入性阿米巴病的虫
种命名为Entamoebahistolytica
Schaudinn,1903，而肠腔同栖的阿米巴虫
种命名为EntamoebadisparBrumpt,1925。二、溶组织内阿米巴（Entamoebahistolytica）2．包囊：未成熟包囊、成熟包囊
2．包囊成熟包囊、未成熟包囊
（二）生活史（二）生活史
人为溶组织内阿米巴的适宜宿主，猫、
狗和鼠等也可作为偶尔的宿主。
生活史简单，包括感染性的包囊期和增
殖的滋养体期。
感染阶段四核包囊
感染方式经口
传播途径：污染的水源、手、食物、蝇、
蟑螂机械携带传播。（二）生活史
滋养体在外界自然环境中只能短时间
存活。包囊则可以在外界生存和保持感
染性数日至一月，但在干燥环境中易死
亡。滋养体是虫体的侵袭形式。它可侵
入肠粘膜，吞噬红细胞，破坏肠壁，引
起肠壁溃疡；滋养体可随坏死组织脱落
入肠腔，通过肠蠕动随粪便排出体外；
并可在体内播散到其他器官。（三）致病（三）致病（三）致病2.病理变化
肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，易累
及乙状结肠和升结肠，偶累及回肠。
典型的病损是口小基底大的烧瓶样溃
疡，一般仅累及粘膜层。
溃疡间的粘膜正常或稍有充血水肿。
滋养体可突破粘膜肌层，引起液化坏
死灶，形成的溃疡可深及肌层，并可
与邻近的溃疡融合，引起大片粘膜脱落。
2.病理变化
阿米巴肿是结肠粘膜对阿米巴刺激的
增生反应，主要是组织肉芽肿伴慢性炎
症和纤维化。
肠外阿米巴病往往呈无菌性、液化性坏
死，周围以淋巴细胞浸润为主，几乎极
少伴有中性粒细胞。
滋养体多在脓肿的边缘。
肠外阿米巴病：肝脓肿、肺脓肿；
侵入纵隔、心包、脑、脾形成局部脓肿。
3.临床表现
（1）肠阿米巴病
无症状包囊携带者往往在数月后自愈。
阿米巴性结肠炎(amoebiccolitis)：
急性阿米巴病的临床症状从轻度、间
歇性腹泻到暴发性、致死性的痢疾不
等。
3.临床表现
（1）肠阿米巴病
典型的阿米巴痢疾常有稀便，伴奇臭并带血，80%病人有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。
急性暴发性痢疾则是严重和致命性的肠
阿米巴病，常为儿科的疾病。
慢性阿米巴病则长期表现为间歇性腹泻、
腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续一年
以上，甚至达5年之久。
有些病人出现阿米巴肿，局部呈团块状
损害而无症状。
阿米巴性结肠炎最严