急性失血病人的合理输血ppt课件.ppt

急性失血病人的合理输血▲急性失血:外伤、分娩、消化道出血
或手术可引起；
▲急性失血未必都要输血；
▲有输血指征不一定要输全血；
▲只有合理输血，才能节约用血。
节约用血的措施有三条：
一是杜绝不合理用血；
二是开展成分输血；
三是提倡自体输血。体液间隙和体液分布
体液（约占体重60%)

细胞外液20%细胞内液40%

血管内组织间液（细胞内间隙）
5%15%

血容量
约体重
7%
正常成人血容量为75ml/kg体重，新生儿80ml/kg，
早产儿90ml/kg一、病理生理
㈠失血量和休克分度
临床症状取决于失血量和速度。
失血量＜15%血容量，心率↑，无休克症状。
＞20%早期休克（收缩压基本正常，但脉压缩小，并有心率明显增快、毛细血管充盈变慢、呼吸稍增快、焦虑等）
＞30%明显休克（血压降低、脉搏细速、皮肤湿冷、毛细血管充盈缓慢、呼吸明显增快、尿量减少和烦躁不安等）
＞40%重度休克（无尿、嗜睡、甚至昏迷）
大量出血：数小时内失血量＞40%血容量。
㈡失血后的代偿机制和液体转移

1.血流重新分布：转向心和脑，但肾缺血；
2.组织间液迅速向血管内转移（“自身输液”）
据测定：失血1000ml，120ml/h
失血2000ml，500～1000ml/h
3.组织间液向细胞内转移
*急性失血时血容量↓↓，组织间液↓↓。
*不用晶体液补充这种“额外”减少，导致严重后果。（二战时大量血浆抢救战伤休克而死亡）
治疗的关键在于及时扩容。病程早期Hb和HCT不能反映失血量。二、扩容治疗
1.首批晶体液扩容
早期有效扩容是改善预后的关键；
失血性休克补充血容量和组织间液都很重要；
经验证明首批扩容液应“先晶后胶”；
晶体液用量至少为失血量的3～4倍；

首批2000ml林格氏乳酸钠液已作为常规复苏措施（见表1）全血和血浆虽能扩容，但扩容时未必需要。
2.胶体液扩容
未充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液：
⑴有些胶体液的COP>血浆，把组织间隙的水分吸入到血管内发挥扩容，加重组织间隙脱水；
⑵人造胶体分子量大小不等，大分子扩容，小分子利尿，医生误认为血容量已补足。实际上进一步加重脱水，容易导致急肾衰竭。
失血量<30%血容量，不必补充胶体液。
失血量>30%血容量，加用胶体液。
“晶”与“胶”的比例：2:1或3:1，可达4:1。羟乙基淀粉（HES）发展史万汶与其它胶体液的比较万汶突破了贺斯的剂量限制失血性休克的基本病理生理变化为组织供氧不足但是，并非所有出血的病人都需要输血，比较一致的观点认为，急性失血超过血容量的20%～30%往往需要输血；部分病人需要大量输血（24小时内输血量≥血容量）；而急性失血少于血容量的20%（相当于失血800～1000ml），经晶体液扩容后，如果循环稳定、HCT≥0.30，不必输血。
目前临床上实际掌握输血指征时，仍有较大偏差；不少临床医生对术前无贫血的选择性手术出血600ml以下不输血存在顾虑，明知出血不多也要输几百毫升血以策“安全”的做法也屡见不鲜。这是错误的！要做到正确掌握输血指征，必须明确：①如无心肺疾患或高代谢，病人对贫血有相当强的耐受力；②输血有风险，特别是传播病毒性疾病的风险；决定是否输血时应权衡对病人的利弊，贯彻能不输尽量不输、能少输不应多输的原则；③对于已经耐受的贫血，用输血进行治疗并不合理；骨髓功能正常时，补充均衡营养（包括铁剂、叶酸等），血红蛋白水平可在短期内恢复。三、贫血时的代偿机制
心肺功能正常，机体对贫血耐受力很强。
代偿机制有三方面：
㈠氧吸取率↑[氧耗(VO2)/氧输送(DO2)]正常为25%
即正常人静息时有70%的氧未被摄取；
未被吸取的氧可通过摄取率↑被机体利用；
严重贫血时氧运送量降低一半，由于摄取率↑，氧耗量维持恒定。㈡心输出量↑
血红蛋白降低到什么水平心输出量才开始增加?观察结果不尽一致，有人认为须低于90～100g/L，另有资料显示须低于70～80g/L。心脏贮备力好的贫血病人，心输出量可增加5倍；
急性贫血时，最初心输出量的增加靠心率↑；血容量补足后，心肌收缩力↑，每搏输出量↑；
血液稀释→血粘度↓→外周血管阻力↓→心输出量↑。㈢氧离曲线右移
Hb＜90～100g/L开始右移
Hb＜65g/L明显右移，有利于组织摄氧。(但由于红细胞内2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)的增加有个过程，氧离曲线右移需要12～36小时才能完成。)
*有心肺疾患的病人对贫血的耐受力差；
*严重创伤或感染代谢率↑→氧耗量↑，耐受力↓。目前认为，输血指征应根据病情综合考虑。
*有心肺疾患或低氧血症的病人，输血指征定在100g/L；
*无心肺疾患的年轻病人,Hb在80～100g/L可以耐受手术。㈡急性失血病人的输血指征
*大量失血后，补液扩容只能恢复心输出量和组织血流灌注。
*如有明显贫