急性失血病人的成分输血ppt课件.ppt

急性失血病人的成分输血外伤或手术可引起急性失血；
急性失血未必都要输血；
有输血指征不一定要输全血；
只有合理输血，才能节约用血。
节约用血的措施有三条：
一是杜绝不合理用血；
二是开展成分输血；
三是提倡自体输血。一、病理生理
㈠失血量和休克分度
临床症状取决于失血量和速度。
失血量＜15%血容量，心率↑，无休克症状。
＞20%早期休克
＞30%明显休克
＞40%重度休克
大量出血：数小时内失血量＞40%血容量。
诊断的难点在于发现早期（代偿期）休克症状；
治疗的关键在于及时扩容（而不是输血）。
病程早期Hb和HCT不能反映失血量：

失血早期血液未稀释，Hb和HCT可正常；
大量扩容后，RBC可能被过度稀释；
失血伴有功能性细胞外液转移到第三间隙而使血液浓缩。
㈡失血后的代偿机制和液体转移
1.血流重新分布：转向心和脑（利与害）
2.组织间液迅速向血管内转移
失血1000ml，最初达120ml/h，渐
减慢
失血2000ml，500～1000ml/第1h
3.组织间液向细胞内转移
这种液体转移与细胞膜受损，Na+-K+-ATP酶活性下降有关；
*急性失血时血容量↓↓，组织间液↓↓。
组织间液近似于晶体盐溶液
*不用晶体液补充这种“额外”减少，导致严重后果（急性肾衰）。
体液间隙和体液分布二、扩容治疗
不同液体的扩容效果
等渗含钠液3000ml5%GS3000ml
细胞外细胞内细胞外细胞内
3000ml1000ml

血管组织血管组织
内间隙内间隙2000ml

750ml2250ml250ml750ml

扩容效果1/4扩容效果1/125%白蛋白500ml25%白蛋白100ml
细胞外细胞内细胞外细胞内
500ml
血管组织
血管组织内间隙
内间隙
450ml50ml450ml←350ml

平均扩容效果略小于1平均扩容效果略小于5

范围：扩容250～750ml范围：扩容300～600ml影响因素：
*原先容量丢失程度
*扩容治疗是否足够
*原先胶体渗透压（COP）
*毛细血管通透性
1.首批晶体液扩容
早期有效扩容是改善预后的关键；
失血性休克补充血容量和组织间液都很重要；
动物实验证实先输晶体液好；
经验证明首批扩容液应“先晶后胶”；
晶体液用量至少为失血量的3～4倍；
动物实验表明（犬）首批2000ml林格氏乳酸钠液已作为常规复苏措施

首批2000ml林格乳酸钠液20min内输入后的反应

迅速反应短暂反应无反应

生命体征恢复正常短暂改善无改善
估计失血量＜20%20%～40%＞40%
追加晶体液不一定必需必需
输血不一定需要急需
备血配血备用配好即输紧急发血
手术干预有可能很可能极有可能
电解质溶液（含钠液，或“晶体液”）全血和血浆虽能扩容，但扩容时未必需要。
2.胶体液扩容
*人造胶体液（血浆代用品，代血浆）
右旋糖酐（中分子、低分子）
明胶制剂：
琥珀酰明胶（佳乐施，血定安）
脲联明胶（海脉素，血代，菲克血隆）
羟乙基淀粉（706代血浆，贺斯）
*血浆蛋白制品（白蛋白，PPF）
*血浆（不宜作扩容剂）
未充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液：
⑴有些胶体液的COP>血浆，把组织间隙的水分吸入到血管内发挥扩容，加重组织间隙脱水；
⑵人造胶体分子量大小不等，大分子扩容，小分子利尿，医生误认为血容量已补足。
失血量<30%血容量，不必补充胶体液。
失血量>30%血容量，加用胶体液。
“晶”与“胶”的比例：2:1或3:1，可达4:1。
三、贫血时的代偿机制

心肺功能正常，机体对贫血耐受力很强。
代偿机制有三方面：
㈠氧吸取率↑
正常人静息时有70%的氧未被摄取；
未被吸取的氧可通过摄取率↑被机体利用；
严重贫血时氧运送量降低一半，由于摄取率↑，氧耗量维持恒定。㈡心输出量↑
心脏贮备力好的贫血病人，心输出量可增加5倍；
急性贫血时，最初心输出量的增加靠心率↑；血容量补足后，心肌收缩力↑，每搏输出量↑；
血液稀释→血粘度↓→外周血管阻力↓→心输出量↑。㈢氧离曲线右移
Hb＜90～100g/L开始右移
Hb＜65g/L明显右移，有利于组织摄氧。
*有心肺疾患的病人对贫血的耐受力差；
*严重创伤或感染代谢率↑→氧耗量↑，耐受力↓。四、输血指征

㈠围手术期输血指征
*传统的10/30指征于1941年提出曾被广泛认同。
即Hb<100g/L或HCT<0.30
近年研究表明：
⒈如无心肺疾患，Hb在100g/L左右不必输血；
⒉许多Hb<100g/L病人可以耐受手术；
⒊择期手术前Hb分别为60～100g/L与100g/L两组对比，术后死亡率分别为5%和3.2%，无显著性差异。

为此，1988年美国NIH建议把输血指征降到80g/L。目前认为，输血指征应根据病情综合考虑。
*有心肺疾患或低氧血症的病人，输血指征定在100