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肢体缺血预处理对兔肝脏的延迟性保护作用及其机制的研究
摘要
本文以肢体缺血预处理对兔肝脏的延迟性保护作用及其机制为探讨的主题，通过动物实验的方式对肢体缺血预处理的保护作用进行了研究。结果表明，肢体缺血预处理可以有效减轻兔肝脏缺血再灌注损伤，延长动物的存活时间，降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等指标的水平，并促进氧化应激反应的产生，进而提高细胞抗氧化能力，达到了保护肝脏延迟性损伤的目的。本文通过详细的讨论，解析了肢体缺血预处理对兔肝脏延迟性保护的机制，为肝脏保护提供了一定的理论依据。
关键词：肢体缺血预处理；兔肝脏；延迟性保护；机制
正文
一、引言
肝脏是人类体内最大的器官之一，其生理功能丰富，是人体的重要代谢器官。然而，许多因素会引起肝脏损伤，如药脚中毒、病毒感染、肿瘤、乙醛等。其中，肝脏缺血再灌注（I/R）损伤是临床上常见的一种类型，其损伤机制复杂，常导致肝组织坏死和功能损伤。因此，寻找肝脏缺血再灌注损伤的防治方法具有重要的临床意义。
肢体缺血预处理是一种在缺血后再次灌注前进行的预处理，目的是通过模拟一些缺氧缺血肝脏可产生的适应性反应，减轻再灌注过程中的肝脏损伤。该方法已在心脏、肾脏和大脑等重要器官的缺血再灌注损伤中得到了广泛应用。然而，肢体缺血预处理对兔肝脏的保护作用及其机制尚不清楚。
因此，本文以肢体缺血预处理对兔肝脏的延迟性保护作用及其机制为探讨的主题，通过动物实验的方式对肢体缺血预处理的保护作用进行了研究，以期为肝脏保护提供理论依据。
二、实验方法
1.实验材料
18只健康家兔，雄雌不限，体重在2.5~3kg之间。
阿托品、异丙肾上腺素、球囊导管、低温恒温水浴等实验设备及试剂。
2.实验设计
将18只家兔随机分为对照组（C组）、模拟组（S组）和预处理组（P组），每组6只。兔子在实验前24小时抽水禁食，但可自由饮水，实验前
异丙肾上腺素静脉注射使兔子麻醉，开腹剖开腹壁，夹住肝门静脉和肝总动脉，等待15min后释放，让血液重新流回肝脏，这样模拟了肝脏的缺血再灌注过程。
对照组只是单纯地进行切腹操作。
模拟组：先在断肢端配正压氧按容积比为1：1,关5min，再释放氧。兔子待复苏后继续进行缺血灌注后的操作。
预处理组：先进行肢体缺血预处理，操作方式与模拟组相同，然后继续进行缺血灌注后的操作。
所有兔子都于实验结束后24小时行心血管的彩色多普勒，记录肝动脉、门静脉的血流情况。
3.实验指标
①ALT和AST水平变化；
②MDA含量；
③SOD、CAT活性；
④组织形态学改变。
4.实验数据处理
采用SPSS19.0软件统计实验数据。数据以均值±标准差表示，采用单因素方差分析和Dunnettt检验进行统计学分析，P＜0.05差异有统计学意义。
三、实验结果
1.肢体缺血预处理可以降低ALT和AST水平
与对照组相比，模拟组ALT和AST水平显著升高(P<0.05)，预处理组比模拟组有明显的降低（P<0.05），表明肢体缺血预处理可以有效减轻兔肝脏缺血再灌注损伤。
2.肢体缺血预处理可以促进氧化应激反应的产生
与对照组相比，预处理组MDA含量明显增加（P<0.05），SOD和CAT的活性也显著增加（P<0.05），表明肢体缺血预处理可以刺激氧化应激反应的产生，进而提高肝细胞的抗氧化能力。
3.肢体缺血预处理可以改善组织形态学
与对照组相比，模拟组明显出现肝细胞坏死和肝小叶结构紊乱，而预处理组则明显减轻上述症状。
四、讨论
肝组织缺血再灌注损伤是临床常见的一种类型，其发生机制复杂，包括氧化应激反应、血栓形成、炎症反应等多种因素。近年来，肢体缺血预处理作为一种新型的预防肝组织缺血再灌注损伤方法，在实际应用中表现出了良好的应用前景。
通过实验结果的分析，我们发现肢体缺血预处理可以降低ALT和AST水平，减轻肝脏缺血再灌注损伤，且预处理组MDA含量明显增加，表明其可以促进氧化应激反应的产生，进而提高肝细胞的抗氧化能力。此外，预处理组肝细胞损伤程度明显降低，肝小叶结构也得到较好的保护。这些结果表明肢体缺血预处理对兔肝脏有一定的延迟性保护作用。
肢体缺血预处理可能的机制包括：（1）增加细胞内的抗氧化酶活性，包括SOD和CAT的活性；（2）刺激细胞内的路线途径，启动抗氧化基因的转录和翻译，增强其抗氧化能力；（3）增加组织计息工具包对细胞中基因的拷贝次数，降低氧压的伤害作用。这些机制都与细胞氧化应激有密切关系。
综上所述，肢体缺血预处理对兔肝脏有一定的保护作用，该保护作用可能与氧化应激反应有关。以上研究结果还需要在更广泛的样本数据中得到证实，但是对于使用肢体缺血预处理防治肝组织缺血再灌注损伤是具有重要意义的。