高尿酸血症及肾脏损害ppt课件.ppt

内容内容高尿酸血症（HUA）HUA的流行病学高尿酸血症患病率变化趋势
内容尿酸的代谢尿酸在人体的转运尿酸的生成和降解嘌呤代谢过程中三个重要酶尿酸的肾脏排泄内容高尿酸血症的机制尿酸合成增多因素尿酸排泄下降因素混合性因素肾脏清除减少导致的血清尿酸水平增高比单纯血清尿酸水平增高更为常见高尿酸血症的分类内容HUA与肾脏损害HUA与肾脏损害2425IgA肾病时血尿酸增高提示肾脏病变重高尿酸导致5/6肾大部切除大鼠蛋白尿尿酸性肾病急性病变急性高尿酸性肾病的发病机制急性高尿酸性肾病的发病机制高尿酸血症的肾脏病理改变痛风患者尸体解剖100%有肾脏病变
但仅有10%-20%出现临床表现。
多见于中老年，85%>30岁发病，男性多见
4-5%有遗传家族史
早期表现为轻度腰痛，40%轻度水肿，60%BP↑
尿检微量蛋白尿，以小分子为主
有或无镜下血尿，血尿酸增高
尿浓缩稀释功能减退慢性的临床表现尿酸盐结晶尿尿酸排出量与痛风、肾结石慢性尿酸性肾病早期的肾功能变化仅为浓缩功能的减退，以后逐渐影像肾小球滤过功能
轻度高尿酸血症不影响肾功能或仅有轻度肾功能受损
持续严重的高尿酸血症肾功能有明显受损。
研究表明：高尿酸血症单独存在时一般不会出现肾功能不全，但当伴有高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症时，可出现进行性氮质血症。
43高尿酸血症的诊断慢性尿酸性肾病的诊断慢性尿酸性肾病引起的肾功能不全和慢性肾衰引起的继发性高尿酸血症，后者具有以下特点：
男女发病率无显著差异；
发病年龄较早，多见于30--50岁；
血尿酸水平较高，大多大于594.8umol/L；
尿酸排泄较少，24小时小于2379umol/L；
血尿酸与肌酐比值<2.5（以mg/dl为单位)或1.7(以umol/L为单位)
病史中痛风少见，一般小于5%内容
不良生活习惯的纠正
戒酒
戒烟
多饮水2000ml/d以上
减肥
限制高嘌呤食物摄入
当前不提倡严格嘌呤限制
病人难以接受
血尿酸降低程度有限
不超过15%~20%
建议总热量控制、并适当提高蛋白和不饱和脂肪酸含量
13例非糖尿病痛风病人
总热量1600kcal/d
其中40%碳水化合物
30%蛋白
30%脂肪
结果
体重、血尿酸、总胆固醇、LDL、甘油三酯显著下降
急性痛风发生率下降71%
提示中等量热量及由碳水化合物、适当高比例的蛋白和不饱和脂肪组成的食物有益处避免过劳
避免关节受伤
避免受凉
保持心情舒畅
避免长期应用利尿药等
影响肾脏排泄尿酸的药物
为防治尿酸结石的重要措施。
碱化尿液可使尿酸结石溶解。
将尿pH维持在6.5--6.89范围最为适宜。
常用的碱性药物为碳酸氢钠。
对合并高血压的患者慎用碳酸氢钠。丙磺舒：主要抑制肾小管对尿酸的再吸收。为防止尿酸自肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用，应用此药常自小剂量开始。
苯磺唑酮：是保太松的衍生物，抑制肾小管对尿酸的再吸收，排尿酸作用较丙磺舒强。
苯溴马龙(立加利仙)：为强有力的利尿酸药，毒性作用轻微，不影响肝肾功能，即使肾功能不全也无需减量。
氯沙坦：近年资料显示Losartan能抑制肾脏对尿酸的重吸收，而降低血尿酸
促进尿酸的排泄抑制尿酸的合成缓解症状的药物急性痛风发作、特别是重症患者的首选。如痛风反复发作，上述方法不易控制，也可用该药。
首剂1mg，以后每小时0.5mg至腹泻或关节症状缓解。缓解症状约4-8mg。
副作用：严重胃肠道症状、药物性肝损害、白细胞减少等、

缓解症状高尿酸血症痛风治疗的误区一高尿酸血症治疗的误区二高尿酸血症痛风治疗的误区三高尿酸血症痛风治疗的误区四预防措施有以下5个方面
1.大量饮水，这可以帮助尿酸排出体外，以防止尿酸结晶沉积在组织中
2.控制饮食及运动以减轻体重
3.少食高嘌呤食物，如水产品、动物内脏（肝、肾、脑）等
4.不要过量饮酒
5.使用药物控制血尿酸水平预后控制高尿酸血症是防治高尿酸血症肾病、肾功能减退的重要措施。
文献报道，血尿酸控制良好的患者中，肾功能继续恶化者占16%，而血尿酸未控制的患者中，肾功能继续恶化者高达47%。Thankyou