麻醉期间呼吸管理指南ppt课件.ppt

麻醉与呼吸第一节呼吸道和肺的生理功能气管软骨、平滑肌、上皮细胞
气管、支气管上皮有纤毛细胞、杯状细胞、Clara细胞和基细胞等多种细胞成分，杯状细胞、Clara属分泌性细胞，也具有分裂增殖能力,可分化分纤毛细胞。纤毛运输：纤毛先向头部快速运动，然后缓慢反向运动，运输粘着沉积颗粒。
多因素影响纤毛运输：吸烟、麻醉用药、吸入气不适当温度和湿度、高浓度氧、气管切开术（粘膜干燥）等，抑制纤毛运动。
术后应立实施增加气道分泌物排出的冶疗。分泌调节性介质：
上皮源性松弛因子:NO，NOS作用于L-精氨酸转化为L-瓜氨酸,再生成NO，NO进入平滑肌，松弛气道和血管平滑肌，氧应激、气道炎症时,诱导型NO合酶表达增多，使NO合成.
前列腺素（PG）：多种酶作用于花生四烯酸生成的，PGE、PGI2、PGD（扩张支气管和血管），PGF、TXA2、LT（收缩支气管）。
细胞趋化因子：
损伤刺激时，纤毛细胞释放纤维连接蛋白、IL等。
是气道上皮细胞自身强有力的趋化吸引因子，吸引纤毛上皮细胞、基细胞到达损伤部位。
成纤维细胞向损伤部位迁移及胶原的合成，参与对损伤的修复，
吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向损伤部位迁移局部炎症。
肺表面活性物质（pulmonarysurfactant）生理功能：
降低表面张力，稳定肺泡内压，防肺水肿
促巨噬细胞的吞噬、杀菌和趋化活性：肺巨噬细胞上存在PS的受体，PS与受体结合促巨噬细胞的作用。
抗氧化性肺损伤：提高细胞膜饱和脂质的含量、降低脂质过氧化损伤。PS可抑制巨噬细胞产生活性氧。
促异物排出：促进粘液纤毛的转运速率影响分泌的因素：
肺扩张刺激促释放，鼓励病人深吸气，而浅快的呼吸表面活性物质生成减少，胸腹术后应鼓励患者深吸气，防肺不张的发生。
糖皮质激素加速其合成，加速胎肺的分化成熟
αβ受体激动剂促释放
甲状腺素和胰岛素促Ⅱ型细胞的成熟
雌激素促合成和分泌肺循环毛细血管处的液体交换
水通道(aquaporine,AQPs):
水穿过细胞膜有两种方式：一单纯扩散（直接穿过脂质双分子层），二通过细胞膜上水通道蛋白
10种水通道(AQP0-9),AQP3（大气道）、AQP4（小气道）、AQP5（肺泡上皮）。
转运水、其他小分子物质（尿素、甘油）等。
水向渗透压高的方向转运。基因表达增强和减弱、内收和外装等改变水通道的数目
糖皮质激素促水通道表达、促水转运，降低肺水肿
气管切开人工气道患者及长期气管切开的患者，吸入气体的加温及湿化功能全部由下呼吸道承担，
推测AQP3,4可能与气道湿化有关。呼吸膜:
薄侧：0.2-0.3um，气体交换。结构致密防液体入肺泡。
厚侧：1-2um，充满结缔组织纤维、弹性纤维等，支撑毛细血管网，液体和营养物交换。疏松结蒂组织间隙易于吸引水和蛋白质等物质至毛细血管进行物质交换肺内液体交换的功能基础
组织液的生成：
滤过膜通透性、滤过膜的面积
有效滤过压：CAP血压（7）+组织液胶体渗透压-组织液静水压（负值）-血浆胶体渗透压（25），约为0.3mmHg
小叶间隔压力比肺泡壁间质内压力低，利于液体向小叶间隔引流
薄侧表面张力合力向血管，轻微对抗CAP内压力，防止水出血管；厚侧合力指向肺泡腔，使该间隔内压力更低，利于液体入间隔淋巴引流：淋巴管仅存于小叶间隙，淋巴回流增多
肺上皮屏障：底部细胞之间紧密连接，肺泡腔面相邻细胞质膜相互融合，小分子溶质通过上皮受到限制，Protein不通透。肺循环的调节：
交感神经兴奋，肺血管收缩，体循环血管收缩强，肺血容量增加。
肺泡气氧分压：氧分压低于60mmHg，肺血管收缩（低氧性肺血管收缩），部份肺泡低氧通过肺血管收缩反应使血液流向通气好的肺泡；总体低氧时，肺血管广泛收缩至肺A高压
血管活性物质：儿茶酚胺类、血管紧张素、5-HT、收缩肺A管。组胺舒血管。肺的非呼吸功能
温暖、湿润空气、清除粗大颗粒
防御：肺巨噬细胞来源于骨髓，向肺内迁移，首先停留附着于肺血管内壁，再逐步移入肺间质、肺泡腔、小气道和胸膜腔。吞噬细胞等吞噬异物颗粒、细菌和衰老坏死组织等，溶酶体酶，纤毛运输排出
代谢：肺组织可合成和释放PG，PG种类多、多种生物学功能，PG在过敏、肺栓塞、肺水肿等肺合成和释放PG增加。PGF2α可导致哮喘发作。活化和灭活：
AT转换酶可将ATⅠ转换成ATⅡ。
肺组织含灭活前列腺素类的酶，可灭活前列腺素类
含激肽酶，可灭活缓激肽
儿茶酚胺（单胺氧化酶和儿茶酚-氧位-甲基转移酶）、5-HT（MAO和醛脱氢酶）。麻醉药物对呼吸道及肺血管的影响硫喷妥钠：增强GABA介导的Cl-内流，抑制交感神经作用，使副交感神经作用↑，气管平滑肌收缩。
吗啡可引起组胺释放和直接作用于支气管引起气管痉挛
氟烷类：扩张支气管和肺血管，上皮释放NO和PG有关
筒箭毒碱：N受体阻断剂，气管平滑肌收缩（组胺）。