危重患者的液体管理PPT课件.ppt

ICU危重患者即为在原有（或没有）基础病的前提下，由于某一或某些急性原因造成危及生命或器官功能的短暂或较长期的紧急病理生理障碍，需要进行紧急和持续有效的气道管理、呼吸支持、循环支持、脑神经系统功能支持以及维持水电解质和酸碱平衡的患者。这类病人因患有潜在危险的基础疾病但又因其他原因需要进行创伤性治疗，ICU可以有效地预防和治疗并发症,为挽救生命争取时间和创造条件。
当不同的重症进入危及患者生命的阶段，休克是“共同的通道”。
ICU事物的发展治疗1942,Cuthbertson等就描述了休克的“ebbandflow”，在theebb-phase或说复苏前期，患者有低的CO,可怜的组织灌注等，机体对容量有很大的亲和力，同时患者可能有心脏的功能紊乱。这些导致机体缺氧，炎性反应及呼吸功能不全。“aggressivefluidresuscitation.”的出现指导临床，当患者出现“anincreasedcardiacoutput,normaltissueperfusionwherediuresisoccurs”,“flowphase”到来了。我们发现临床上这个标志不明显，如果液体平衡的管理没有很好的实施，那么肺水肿，心血管并发症，呼吸功能不全，机械通气的需求就会发生。液体正平衡与危重患者EarlyGoal-DirectedTherapyintheTreatmentofSevereSepsisandSepticShockfluidmanagementisamatteroftiming.ICUICU强调对脓毒症的早期认识及早期干预Earlyandinnovativeinterventionsforseveresepsisandsepticshock:takingadvantageofawindowofopportunityEmanuelP.Rivers2006；354:2598-2600液体复苏胶体和晶体补液治疗同样有效，尚无优劣之分（1B）
对于低血容量患者补液应从30分钟输注1000ml晶体液或300-500ml胶体液开始，对于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液（1D）
当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液（1D）
重度脓毒症和脓毒性休克治疗指南2008
天津急救医学研究所崔乃杰教授采用同位素标记的白蛋白在肺毛细血管渗漏动物实验中发现，开始存在白蛋白外渗现象，但白蛋白有较大渗透浓度，随着白蛋白剂量加大，速度加快，能起到很好的保护作用。
这似乎与SAFEstudy(NEJMVolume350:2247-2256May272004)有差异ICU肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住ICU时间（1C）
输入血管内的液体最终是为了保持与其它液体腔隙的平衡，没必要的液体可能导致或加重肺水肿，心衰，脑水肿或其它组织水肿，从而发生器官衰竭，如呼吸衰竭，腹腔室间隔综合症等。多个研究已经表明正的液体平衡与ARDS的生存率下降有关。正的液体平衡可能阻碍了脱离机械通气，在一个有87个接受机械通气患者的研究中，累积的和短期的液体正平衡都与自主呼吸实验失败有关。非常有趣的是，在EGDT试验中，实验组在最初的0-6小时接受了更多的液体治疗，而在6-72小时接受的液体却少。ICU早期和晚期脓毒症:血流动力学比较ICU在适当的阶段我们滴定式的管理液体时它是我们的朋友，然而超过生理需要的液体输入则成为敌人。保守的液体管理和开放式的液体管理同样重要，只是在不同的时期实施而已。不同于政策的对与错，在液体管理中，保守和开放都是对的。液体管理是对这个疾病的整个过程，而液体复苏是这个过程中的某些阶段。
对于危重症患者，初期治疗的目标是尽早纠正组织缺氧，以防止细胞功能障碍或细胞死亡，遏制器官功能障碍的发生，组织氧供（DO2）与氧耗（VO2）的平衡时脆弱的，不论是低氧血症，还是低心排血量，都可以破坏DO2/VO2平衡。严重的组织缺氧是致命性杀手。
正常的或升高的SvO2orScvO2与正常的的或升高的组织氧合不总是匹配的。这个数值反应的是全身的氧代谢动力学而不是组织水平的。在脓毒症和脓毒症休克，甚至是正常或高的心输出量/血压也存在着组织灌注不足。这种分布性休克反应的是继发于血流异常或微血管床的异常而导致的局部或系统的低灌注，特别是在SvO2orScvO2正常或增高的情况下伴随着乳酸值的升高，反应出尽管有充足的氧输送，但组织不能很好的摄取氧，这可能是微循环分流，微循环衰竭或微循环功能障碍，这被称作细胞水平的组织缺氧，这与氧输送是无关的，却与死亡率有很大的关系。TheuseofoxygentransportparametersintheresuscitationofcriticallyillsurgicalpatientsEleva