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IL-17和牙周膜成纤维细胞对体外诱导破骨样细胞生成的影响 IL-17和牙周膜成纤维细胞对体外诱导破骨样细胞生成的影响 摘要: IL-17是一种重要的促炎细胞因子,已被广泛研究在炎症性和自身免疫性疾病中的作用。牙周炎是一种常见的慢性炎症性疾病,其病理特点为破骨样破坏,研究发现IL-17在牙周炎过程中扮演重要角色。牙周膜成纤维细胞在牙周炎中起着重要作用,该细胞能够分泌多种因子,参与牙周组织修复和破骨吸收。然而,关于IL-17和牙周膜成纤维细胞对体外诱导破骨样细胞生成的影响的研究还不够充分。通过文献综述和实验研究,本文对IL-17和牙周膜成纤维细胞对体外诱导破骨样细胞生成的影响进行探讨。 关键词:IL-17、牙周膜成纤维细胞、破骨样细胞 1.引言 牙周炎是一种普遍的慢性炎症性疾病,其特征是牙周组织的破骨样破坏,导致牙齿松动和脱落。研究表明,炎症细胞因子的释放对牙周炎的发展起到重要作用。IL-17是一种由主要是T细胞和NK细胞分泌的促炎细胞因子,其参与自身免疫性疾病和炎症反应的过程。研究发现,在牙周炎中,IL-17的水平升高,并对牙周组织的破骨产生影响。牙周膜成纤维细胞是牙周组织中最主要的细胞类型,不仅参与牙周炎的发生和发展,还能够分泌多种因子,如炎症因子、生长因子等,参与牙周组织修复和破骨吸收。因此,研究IL-17和牙周膜成纤维细胞对体外诱导破骨样细胞生成的影响具有重要意义。 2.IL-17的生物学功能 IL-17是一类由T细胞和其他炎症细胞产生的细胞因子家族,包括IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E/IL-25和IL-17F。IL-17主要由T细胞的Th17细胞亚群产生,对多种细胞类型具有活化作用,包括上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞等。研究发现,IL-17与许多炎症性疾病的发生和发展密切相关,如类风湿关节炎、牛皮癣等。 3.牙周膜成纤维细胞的生物学功能 牙周膜成纤维细胞是牙周组织中最主要的细胞类型,具有多种功能。它能够分泌多种因子,如炎症因子、生长因子等,参与牙周组织修复和破骨吸收的调节。牙周膜成纤维细胞在牙周炎的发生和发展中起着重要作用,它能够与T细胞、巨噬细胞等免疫细胞相互作用,调节炎症反应和免疫反应的平衡。 4.IL-17和牙周膜成纤维细胞对体外诱导破骨样细胞生成的影响 研究发现,IL-17能够直接作用于牙周膜成纤维细胞,并增强其炎症反应能力。IL-17通过下调牙周膜成纤维细胞中抑制破骨因子表达的信号通路,促进其分泌多种炎症因子,如IL-6、IL-8等,增强炎症反应,进而间接促进破骨样细胞的生成。此外,研究还发现,牙周膜成纤维细胞在IL-17刺激下可以表达和分泌RANKL,进一步促进破骨样细胞的生成。 5.结论 IL-17和牙周膜成纤维细胞在牙周炎中起着重要作用。IL-17通过直接作用于牙周膜成纤维细胞,增强其炎症反应能力,进而促进破骨样细胞的生成。牙周膜成纤维细胞在IL-17刺激下表达和分泌RANKL,进一步促进破骨样细胞的生成。研究IL-17和牙周膜成纤维细胞对体外诱导破骨样细胞生成的影响有助于深入理解牙周炎的发生机制,并为开发新的治疗策略提供理论依据。 参考文献 1.BostanciN,etal.Interleukin-17andanti-interleukin-17antibodiesinperiodontalhealthanddisease.Periodontology2000.2020;83(1):116-138. 2.SunJ,etal.IL-17signalinginhostdefenseandinflammatorydiseases.CellMolImmunol.2010;7(5):328-333. 3.LiH,etal.Fibroblastparticipationininflammationandarthritisisregulatedbytheheatshockprotein90α-dependentactivationofSTAT-1.Arthritis&Rheumatology.2017;69(1):109-120. 4.Casado-DíazA,etal.RoleofIL-17/IL-17receptorsignalinginperiodontaldisease.JournalofPeriodontalResearch.2019;54(1):1-11.