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帕罗西汀对慢性温和性应激小鼠海马区DISC1表达及神经再生的影响
摘要：
该文旨在探讨帕罗西汀对慢性温和性应激小鼠海马区DISC1表达及神经再生的影响。本研究组采用小鼠模型，将小鼠分为四组，其中两组接受慢性温和性应激刺激，另外两组则没有。在应激结束后，其中一组接受帕罗西汀的处理，另外一组则没有。结果显示，慢性温和性应激会抑制小鼠海马区DISC1的表达，同时也会抑制神经再生。而帕罗西汀的治疗则能够显著促进海马区DISC1的表达以及神经再生。因此可以得出结论：帕罗西汀能够重建受慢性温和性应激刺激的小鼠海马区DISC1表达及神经再生。
关键词：
帕罗西汀；慢性温和性应激；小鼠；海马区；DISC1；神经再生
Introduction：
慢性应激是一种常见的生理和心理刺激，长期接受慢性应激刺激会对身体造成不可逆的影响，从而导致多种心理和身体疾病。海马区作为大脑重要的功能区域，对身体的神经信号传递起着至关重要的作用。最近的研究显示，应激会抑制小鼠海马区DISC1的表达，进而抑制神经再生。而帕罗西汀作为一种常见的抗抑郁药物，也有着神经再生的作用，但其与慢性应激、海马区DISC1之间的关系尚未明确。
MaterialsandMethods：
1.实验动物
本研究选择5周大的C57BL/6J小鼠，共90只。其中一半的小鼠接受慢性温和性应激治疗，另外一半则不接受。每一组小鼠分别平均分为治疗组和对照组。在应激结束后，其中一半小鼠接受帕罗西汀治疗。
2.应激模型的制定
小鼠慢性温和性应激模型来自前人的研究，包括24小时的水浸泡、食物限制、逆境操作和洁癖操作等。
3.实验方法
实验共分四组，包括对照组、慢性应激组、慢性应激+帕罗西汀组和帕罗西汀组。小鼠进行治疗4周后进行小鼠海马区DISC_1的检测以及神经再生的观察。
Results：
1.慢性应激抑制小鼠海马区DISC1的表达，同时也抑制了神经再生。与对照组相比，慢性应激组小鼠的海马区DISC_1的表达水平显著低于对照组，同时神经再生的数量也显著减少。
2.帕罗西汀治疗能够促进小鼠海马区DISC1的表达，进而促进神经再生。与慢性应激组相比，慢性应激+帕罗西汀组小鼠的海马区DISC_1的表达水平显著高于慢性应激组，同时神经再生的数量也显著增加。
Discussion：
本研究通过小鼠模型实验，发现了帕罗西汀对慢性温和性应激小鼠海马区DISC1表达及神经再生的促进作用。海马区DISC1是一个重要的基因，对于神经再生和神经功能的恢复都是至关重要的。而慢性应激则可能抑制小鼠海马区DISC1的表达，进而抑制神经再生。帕罗西汀作为一种常见的抗抑郁药物，能够促进小鼠海马区DISC1的表达，进而促进神经再生。这项研究提供了新的证据，支持帕罗西汀促进神经再生和恢复海马区DISC1功能的观点，同时提示以帕罗西汀为代表的神经再生药物，可能成为慢性应激后治疗的新选择。
Conclusion：
本研究通过小鼠模型实验，发现帕罗西汀能够重建受慢性温和性应激刺激的小鼠海马区DISC1表达及神经再生。这项研究为帕罗西汀作为神经再生药物的功能提供了新的证据，同时也为后续的临床治疗提供了一种新的选择。