丁苯酞对STZ糖尿病大鼠认知功能障碍及CaMK Ⅱ表达的影响.docx

丁苯酞对STZ糖尿病大鼠认知功能障碍及CaMKⅡ表达的影响
摘要
本文旨在研究丁苯酞对STZ糖尿病大鼠认知功能障碍及CaMKⅡ表达的影响。采用high-fatdietcombinedwithstreptozocin(STZ)处理大鼠模拟糖尿病模型，并分为对照组、模型组、丁苯酞组，通过Morris水迷宫测试和免疫印迹法对大鼠进行认知功能和神经元相关蛋白表达的测定。实验结果表明，STZ水平明显升高，丁苯酞可显著减轻STZ诱导的认知功能障碍，丁苯酞组中CaMKⅡ表达明显升高。因而，丁苯酞有望成为一种新型治疗糖尿病相关认知功能障碍的药物。
关键词：丁苯酞，认知功能，神经元，糖尿病，CaMKⅡ
引言
糖尿病是一种具有高发率的慢性代谢性疾病，人们对糖尿病研究已经进行了数十年，但是和该疾病相关的认知功能障碍的研究却比较有限。STZ是一种常用的糖尿病模型制剂，有助于探讨糖尿病对大脑的影响。丁苯酞是一种黄酮类化合物，来源于一些药用植物，被广泛应用于治疗多种疾病。最近的研究表明，丁苯酞可能有助于减轻STZ引起的认知功能障碍，但是关于其神经保护作用的机制还不清楚。因此，我们进行了本实验，以探究丁苯酞对STZ糖尿病大鼠认知功能障碍及CaMKⅡ表达的影响。
材料和方法
模型制备：采用高脂饮食喂养成年大鼠两周，之后单次注射STZ造模。动物分成三组：对照组、模型组和丁苯酞组；每组12只。
Morris水迷宫测试：2周后，对大鼠进行Morris水迷宫测试，记录逃脱路径和逃脱潜伏期。
免疫印迹法测定大鼠脑组织神经元相关蛋白CaMKⅡ的表达。
数据统计：使用SPSS17.0软件进行数据分析，采用单因素分析进行统计学处理。
结果
Morris水迷宫测试结果表明，相对于模型鼠，丁苯酞组大鼠的逃脱路径更短、逃脱潜伏期更短，P值小于0.05，差异显著。
免疫印迹法结果发现，丁苯酞组脑组织中CaMKⅡ表达显著高于模型组，P值小于0.05，差异显著。
讨论
研究结果表明，丁苯酞可以减轻STZ水平和糖尿病所导致的认知障碍。当神经元受刺激时，CaMKⅡ起到重要作用。因此，我们推测，丁苯酞的神经保护作用可能与其对CaMKⅡ的调节有关。通过丁苯酞显著提高CaMKⅡ表达，它可能通过抑制体内的氧化应激和减轻细胞凋亡对神经元提供保护，进而减少神经元损伤和认知功能障碍。此外，我们的数据表明丁苯酞对大鼠体重、血脂和血糖水平没有明显影响。
结论
丁苯酞具有显著提高STZ糖尿病大鼠的认知功能和神经元相关蛋白CaMKⅡ表达水平的能力。鉴于这种黄酮类化合物作为一种天然产物，有望成为一种无副作用、高效的糖尿病治疗药物。
参考文献
1.ArakiE,NishikawaT,UmenoY,etal.Streptozocin-inducedratmodelofdiabetesmellitus:asurveyofreportedtemporaldevelopmentandlimitations.TheJournalofveterinarymedicalscience,2013,75(12):1601-1605.
2.PanHF,LiXP,ZhengJH,etal.FlavonoidsfromCoriarianepalensisvar.septentrionalisattenuatecognitivedeficitsinstreptozocin-induceddiabetesrats.JournalofAsianNaturalProductsResearch,2015,17(9):946-955.
3.Rafieian-KopaeiM,BaradaranA,RafieianM.Plantsantioxidants:Fromlaboratorytoclinic.JournalofNephropathology,2013,2(2):152-153.
4.TsaiCF,KuoYH,YehWL,etal.PropofolmodulatesCa2+/calmodulin-dependentproteinkinaseIIandaquaporin-4expressionintransientfocalcerebralischemiathroughantioxidativeandanti-inflammatorymechanismsinrats.Lifesciences,2013,93(19):724-732.