Notch通路在烟草诱导肺癌发生中的作用及其分子机制研究的任务书.docx

Notch通路在烟草诱导肺癌发生中的作用及其分子机制研究的任务书
任务书
一、任务背景
烟草与肺癌具有密切关系，烟草中的致癌物质可损伤人体基因DNA，导致基因突变，从而诱导肺癌的发生。不仅如此，烟草中的致癌物质还可以激活人体内的一些信号通路，例如Notch通路。
Notch通路是一种高度保守的信号通路，在细胞分化和增殖、干细胞自我更新和不同分化、细胞粘附等生物学过程中起到重要作用。最近研究显示，在许多癌症中Notch通路也发挥着重要作用，包括肺癌，但其作用机制尚未完全阐明，特别是在烟草诱导肺癌中的作用和机制。
因此，开展烟草诱导肺癌Notch通路作用及其分子机制的研究，对于进一步揭示烟草致癌的分子机制，为肺癌的治疗和预防提供更为深入的理论依据，具有重要的意义和价值。
二、任务目标
1.探究Notch通路在烟草诱导肺癌中的作用机制；
2.分析Notch通路在肺癌发生早期和晚期的作用差异；
3.从分子水平上探究Notch通路与烟草致癌物质的相互作用；
4.解析Notch通路在肺癌细胞增殖、凋亡和转移中的作用机制。
三、研究步骤和方法
1.烟草诱导肺癌动物模型的建立
采用实验动物（小鼠）肺癌模型，通过吸入烟草致癌物质的方法建立烟草致肺癌模型，对模型组和对照组进行观察和比较。
2.Notch通路与烟草致癌作用的分子机制研究
通过WesternBlot和Real-timePCR等实验手段研究Notch通路在烟草诱导肺癌过程中的表达和活性变化，探究Notch通路在肺癌增殖、凋亡和转移中的作用机制。
3.利用CRISPR-Cas9基因编辑技术研究Notch通路在烟草诱导肺癌中的作用机制
通过CRISPR-Cas9基因编辑技术，敲除人体细胞中Notch通路相关的基因表达，探究Notch通路在烟草诱导肺癌中的作用机制。
四、研究意义
本次研究旨在深入研究Notch通路在烟草致肺癌发生中的作用机制，以期为肺癌的治疗和预防提供更为深入的理论依据，揭示烟草致癌的分子机制，丰富肺癌发生发展的了解，并对相关研究做出基础性贡献，为实现“健康中国”目标提供科学支持。