钾代谢及钾代谢障碍.ppt

(Potassiumhomeostasisanditsdisorders)Questions一、正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)3.分布(distribution)：90%细胞内(ICF)1.4%细胞外(ECF)7.6%骨钾1%跨细胞液（消化液）体内钾
(50mmol/Kg体重)5.功能(function)6.钾平衡的调节(Regulationofpotassiumbalance)激素：
胰岛素：促进细胞摄钾
儿茶酚胺：β-肾上腺能促进细胞摄钾
α-肾上腺能促进细胞钾溢出
2.细胞外液的K+浓度：
K+浓度升高激活Na＋-K＋泵3.酸碱平衡：
酸中毒促进钾离子移出细胞
碱中毒作用正好相反
可能机制是酸碱失衡引起膜对钾通透性的改变
4.渗透压：
细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自细胞内溢出
水向细胞外移动时将钾也带出
细胞内钾浓度升高促进钾离子外移5.运动：
反复肌肉收缩使细胞内钾外移，细胞外液钾浓度升高可促进局部血管扩张，有利于肌肉活动。

6.机体总钾量：
总钾量不足，细胞外液钾浓度的下降比例大于细胞内液的钾浓度下降比例，促进细胞内钾外移。12肾排钾过程集合小管对钾的重吸收17二、低钾血症(Hypokalemia)(一)原因和机制(Causesandmechanisms)肾失钾3.钾向细胞内转移(K＋shiftsintothecells)(二)对机体的影响(Effects)血K+↓超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)表现(manifestations)2.对心脏的影响(effectsontheheart)复极延缓→T波低平,出现U波3.对肾功能的影响(effectonrenalfunction)(三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)
5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。
治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl,6h出现呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院.
问题:1.患儿是否存在低钾血症?是否缺钾?
2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?三、高钾血症(Hyperkalemia)(一)原因和机制(Causesandmechanisms)2.K+从细胞内逸出(K+shiftsoutofcells)(二)对机体的影响(Effects)血K+↑去极化阻滞(hypopolarizedblocking)2.对心脏的影响(effectsontheheart)3期K+外流↑,复极加速→T波高尖3.对酸碱平衡的影响(effectsonacid-basebalance)(三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasis
ofpreventionandtreatment)王××，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹泻6-7次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。
体检：精神萎靡，体温37.5℃，脉搏150次/分，呼吸55次/分，血压86/50mmHg，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。检验：血清Na+134mmol/L，血清K+3.2mmol/L。问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱?该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症低钾血症原因：患者连续数天呕吐、腹泻，导致K+从胃肠道丢失过多，加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室血清K+含量测定浓度为3.2mmol/L，低于正常值。
机能代谢变化：患者有低钾血症的各种表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。