作用于血液及造血器官的药.ppt

作用于血液及造血器官的药第一节抗贫血药缺铁性贫血：由铁质缺乏而不能满足机体造血用铁量的需要所致，患者血红蛋白量下降，红细胞呈小细胞低色素性。
巨幼性细胞性贫血：由于叶酸或维生素B12缺乏引起，红细胞呈大细胞色素性。
再生障碍性贫血：由于造血功能障碍引起红细胞、白细胞和血小板减少。巨幼细胞性贫血一、铁制剂[体内过程]铁是以亚铁离子Fe2+形式主要十二指肠及空肠近端吸收。影响铁制剂吸收的因素有：胃酸有助于铁盐溶解，形成铁离子；维生素C，食物中的还原物质如果糖、半胱氨酸等，均有助于Fe3+还原成Fe2+，促进铁的吸收。胃酸缺乏或用抗酸药能降低铁盐的溶解度，则不利于Fe2+的形成，阻碍铁的吸收；多钙、高磷酸盐食物、茶叶及某些含鞣质的植物等，可使铁沉淀，妨碍铁的吸收；四环素类可与铁形成络合物，相互影响吸收。Fe2+吸收入血后即被氧化为Fe3+，与血浆运铁蛋白结合成血浆铁转运至胩、脾、骨髓等组织，供利用和贮存。人排泄铁的量极微，肠道、皮肤等细胞脱落是主要的排泄途径，少量随尿液、胆汁和汁液排出。体内过程[作用和用途]
铁是红细胞成熟过程中合成血红蛋白必不可少的原料。铁进入骨髓后，先吸附在有核红细胞膜上，然后进入细胞内的线粒体，与原卟啉结合成血红素，血红素与珠蛋白结合，形成血红蛋白。当铁缺乏时，血红蛋白合成减少，此时DNA的合成正常，对原红细胞的分裂增殖影响不大，血液中的红细胞数量变化不大，但血红蛋白含量少，红细胞的体积缩小，故缺铁性贫血又称为小细胞低色素性贫血。[作用和用途]
铁剂用于治疗缺铁性贫血。正常情况下人体不易缺铁，机体对铁的需要量不多，成人每日生理需要量为1~1.5mg，日常饮食中含铁量丰富，且红细胞破坏后释放的铁还可以反复利用，一般可满足机体需要。只有长期慢性失血（如月经过多、痔疮出血、钩虫病等），机体需要量增加而补充不足（妊娠、儿童生长发育期），胃肠吸收减少（如萎缩性胃炎、胃癌等），红细胞大量破坏（如疟疾、溶血）等情况下，才会造成缺铁性贫血。以上原因引起的缺铁性贫血均应给予铁剂治疗。治疗缺铁性贫血在给予铁剂的同时，要消除病因，并注意影响铁吸收的因素，才能发挥显著疗效。[不良反应与防治]
口服铁剂主要可致恶心、呕吐、上腹部疼痛及腹泻等反应，服三价铁剂较二价铁剂明显，饭后服可减轻。铁剂也可引起便秘，是由于铁剂与肠内硫化氢结合，生成黑色硫化铁沉淀物，使肠蠕动的刺激物硫化氢减少所致。铁剂注射时常引起局部刺激与疼痛。注意有时儿童将硫酸亚铁糖衣片当作糖果误食，小儿误服1g以上可致急性中毒，2g以上可引起死亡。急性中毒时可引起恶心、呕吐、腹泻、肠绞痛、休克，甚至昏迷、惊厥、死亡。口服中毒急救措施为催吐、用1%的碳酸氢钠溶液洗胃，使其生成不溶解的氢氧化铁，并以特殊解毒药去铁胺注入胃内以结合残存的铁，同时采取抗休克治疗。注射铁剂的应用指征是：
a.口服铁剂消化道反应严重，不能耐受者。
b.原有胃肠道疾病，如溃疡性结肠炎、节段性肠炎、胃切除后胃肠功能紊乱(倾倒综合征)，或妊娠时有持续呕吐等情况，口服铁盐后症状加重者。
c.妊娠晚期贫血严重，需要迅速纠正铁，并防止胎儿发生缺铁性贫血者。
d.慢性失血得不到有效控制，失血量超过肠道的铁吸收量。
缺铁患者往往有维生素E的缺乏，因此铁剂疗效不显著者，可加用维生素E。
适当补充高蛋白及含铁丰富的饮食。缺铁原因缺铁性贫血饮食原则二、叶酸(folicacid)作用机制叶酸作为补充治疗用于各种原因引起的叶酸缺乏而导致的巨幼红细胞性贫血，如营养性、婴儿期或妊娠期巨幼红细胞性贫血。对维生素B12缺乏所致的恶性贫血，叶酸只能纠正血象，不能改善神经损害症状，所以不能替代维生素B12治疗恶性贫血。
长期应用叶酸对抗药如甲氨蝶呤、乙胺嘧啶、甲氧苄啶等引起的巨幼红细胞性贫血，因二氢叶酸还原酶受酸抑制，叶酸在体内不能转变为四氢叶酸，故应用叶酸无效，需用甲酰氢叶酸制剂治疗。体内过程三、维生素B12B12缺乏时：
造血功能首先受影响，红细胞成熟障碍
神经髓鞘肿胀脱落，甚至脊髓脑细胞死亡体内过程维生素B12vitaminB12

存在形式：氰钴胺素，羟钴胺素，甲钴胺素，5‘-脱氧腺苷胺素
药理作用
细胞分裂和神经组织髓鞘完整必需物质

N5-甲基四氢叶酸四氢叶酸

同型半胱氨酸蛋氨酸药理作用临床应用第二节促进白细胞增生药
白细胞减少是指血液中的白细胞总数低于4.0×109/L，主要是粒细胞减少，故又称粒细胞减少症。病因有多种，如苯中毒、抗癌药、解热镇痛药、X线及放射性物质，某些感染或其他疾病等。治疗时应针对发病原因用药，对骨髓造血功能受损者，使用兴奋骨髓造血功能促进白细胞增生；对由于免疫抗体形成而破坏中性粒细胞者，使用糖皮质激素等减少白细胞破坏；对感染或其他疾病引起的还应控制感染或治疗有关疾病。维生素B4
为核酸的前体物，在体内参与R