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病理生理学：休克.ppt

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休克（shock）一、概念 维持正常有效循环血量的因素： ①足够的血容量； ②正常的血管舒缩功能 （交感缩血管紧张作用 和血管平滑肌的肌源性活动） ③正常的心泵功能。休克发病的三个始动环节： 血容量↓， 血管床容量↑ （有效循环血量相对↓）， 心泵功能障碍 二、休克的病因与分类 大量失血、失液→血容量↓ →低血容量性休克 大面积心肌梗死、 严重心律失常（如室颤） →心泵功能障碍，心输出量急剧↓ →有效循环血量急剧↓ →心原性休克。高位脊髓麻醉或损伤、 剧痛、 脑损伤 →抑制交感缩血管功能， 一过性血管扩张 →血管床容量↑ →有效循环血量↓ →血管原性休克创伤→血容量↓ 剧痛→抑制交感缩血管功能， 一过性血管扩张 →血管床容量↑ 过敏原（如青霉素） →血管活性物质（如组胺）释放 血管扩张→血管床容量↑ 血管通透性增高→血浆外渗，血容量↓ 细菌、病毒，内毒素、外毒素 →免疫细胞 释放细胞因子和血管活性物质 →增加毛细血管壁通透性， 大量血浆外渗，血容量↓ 血管扩张，血管床容量↑ 损伤心肌细胞， 心泵功能障碍休克按血流动力学特点分类： 1高排-低阻型休克：总外周阻力↓ 心排出量↑血压稍↓脉压差↑ 动-静脉吻合支开放 皮肤血管扩张，见于感染性休克早期 2低排-高阻型休克：心排出量↓ 总外周阻力↑脉压差↓ 常见于心原性休克，低血容量性休克 3低排-低阻型休克：休克晚期三、休克各期微循环的变化与机制 1休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期） 小血管收缩、痉挛， 毛细血管前阻力↑ 直捷通路，动静脉吻合支开放 真毛细血管网血流↓ 少灌少流，灌少于流 机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 血管紧张素Ⅱ，ADH， endothelin，ET代偿意义： 1血流重新分布，保证心、脑血供。 2肌性微静脉、小静脉收缩 肝脾储血库收缩→“自身输血” 3组织液回流↑→“自身输液” 4心肌收缩力↑休克Ⅰ期临床表现2休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） 微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌收缩性↓/扩张 大量血液涌入真毛细血管网 微静脉扩张，细胞嵌塞 血液泥化、淤滞，微循环灌而少流微循环淤血的机制 1酸中毒 2扩血管代谢产物↑ 组胺↑，腺苷↑，缓激肽↑，K+↑ 3内毒素激活巨噬细胞产生NO，TNF 扩血管 4白细胞嵌塞毛细血管，粘附于微静脉 血浆外渗，红细胞聚集→血黏度↑休克失代偿期的临床表现与机制 微循环淤血2休克Ⅲ期（微循环衰竭期） 微血管麻痹性扩张， 毛细血管大量开放 微循环大量微血栓形成→出血 微循环血流停止，不灌不流 机制：内皮细胞肿胀，白细胞嵌塞 DIC临床特点： 1进行性的低血压 毛细血管无复流 3多器官功能障碍或多器官功能衰竭四、休克时的细胞损伤 1细胞膜损伤，离子泵功能障碍， 细胞水肿 2线粒体损伤，细胞能量代谢障碍 3溶酶体酶释放，细胞自溶 细胞损伤可导致细胞坏死或凋亡五、休克时的重要器官功能变化 1肺功能的变化 休克早期过度通气→呼吸性碱中毒 严重休克可引起ARDS 病理表现为急性呼吸膜损伤： Ⅰ肺毛细血管内微血栓形成 Ⅱ间质肺水肿→肺泡肺水肿 Ⅲ肺泡萎陷肺泡 Ⅳ肺泡透明膜形成2心功能障碍 机制 1）HR↑，Bp↓→心肌缺血缺氧 2）酸中毒，高钾，低钙，低镁 抑制心肌收缩 3）MDF减弱心肌收缩 4）心肌内DIC 5）细菌毒素LPS、TNF-α三、肾功能的改变 临床表现为少尿，无尿，伴高钾血症、代谢性酸中毒，氮质血症。 早期为功能性肾功能衰竭 机制：肾灌注不足、肾小球滤过减少 晚期器质性肾衰 持续肾缺血，肾毒物→肾小管坏死 肾微血栓形成四、全身炎症反应综合征（SIRS） 1概念 严重创伤、感染、休克等 急性危重病 难以控制的全身性瀑布式炎症反应 机体过度强烈的应激反应2SIRS发生机制 1).播散性炎症细胞活化 2).炎症介质表达调控紊乱,炎症介质泛滥入血 3).促炎-抗炎介质平衡失调促炎-抗炎介质平衡紊乱的表现 1抗炎介质产生过量并泛滥入血，引起 代偿性抗炎反应综合征CARS 感染或创伤早期CARS＞SIRS导致免疫功能抑制，感染 2SIRS＞CARS导致细胞死亡和器官功能 障碍 3SIRS与CARS同时并存并相互加强 炎症反应和免疫功能紊乱更为严重，机体损伤加重，混合性拮抗反应综合征MARS多器官功能障碍综合征MODS 概念： 严重创伤、感染、休克和烧伤等急性危重症时， 两个或两个以上原无器官功能障碍的器官系统 同时或短时间内相继发生功能障碍机制 1全身炎症反应失控 2器官微循环灌注障碍 3高代谢状态进一步加重细胞损伤和代谢障碍 4缺血-再灌注过程大量氧自由基形成 七、休克的防治原则 1防治原发病，去除休克发病的始动环节 2扩充血容量，需多少，补多少 3纠正酸中毒，合理应用血管活性药物 4扩容基础上合理应用血管活性药物 过敏性休克、神经原性休克应用缩