病理生理学--休克.ppt

休克PathophysiologyofShock一、休克的概念二、休克的病因1.急性失血（失液），超过总血量20%左右；2.创伤，因疼痛和失血；3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起；4.急性心衰；5.感染，严重感染尤其是G-菌感染；6.过敏；7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高位脊髓麻醉或损伤。三、休克的分类1，按病因分类；2，按血流动力学分类；3，按休克发生始动环节分类。低动力型休克(低排高阻型休克)血容量充足血容量低血容量性休克四、休克的病理生理学机制该学说认为不论何原因引起休克，均有三个始动环节，该环节可导致交感-肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血淤血衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。一）微循环生理：1.组成与功能：包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。直捷通路2.血管活性物质的调节：儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩；组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。1.休克初期（微循环缺血缺氧期）（1）动因：交感—肾上腺髓质兴奋++++(2)微循环改变：痉挛全身小血管都持续痉挛，但口径缩小的程度不一(3)组织灌流特点少灌少流，灌少于流a、流速b、口径c、真毛细管开放数失血、创伤等休克早期机体的代偿和临床表现1）代偿：A血流重分布；B自我输液；C自我输血；D肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓，钠、水重吸收增加。2）休克早期临床表现：心率加快，脉搏细速，血压下降不明显，脉压↓皮肤苍白，四肢厥冷，尿量↓交感-肾上腺髓质系统兴奋2.休克期（淤血缺氧期）1）机制：A持续缺血、缺氧→酸性代谢产物、乳酸产生增加；B缺氧→肥大细胞释放组胺；C局部代谢产物如腺苷等增加。毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管活性物质的持续、大量作用而开始收缩→灌＞流→血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量↓淤血期微循环变化2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP↓、细胞水肿、局部DIC、某些器官功能紊乱3）休克期属失代偿期：血流缓慢A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞→微循环后阻力↑B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑C，后阻力＞前阻力→毛细血管流体静压↑→血浆外渗，血液浓缩→血粘度↑D，真毛细血管开放数↑E，微血管通透性↑失血、创伤等4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿，神志淡漠，出现皮肤花纹等。此期血管床开放，血液淤滞于微循环→有效循环血量↓→回心血量↓→心输出量↓，BP↓→交感更兴奋→血灌↓微循环淤血从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死；多器官功能障碍。衰竭期微循环变化1）休克难治的原因A.血液动力学障碍，微循环障碍，心功能障碍，形成恶性循环。B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环C.重要器官出现不可逆损伤D.出现严重的无法控制的DIC2）休克晚期出现DIC机制：A，休克发生时的微循环障碍，血液浓缩，血流障碍；B，细胞损伤→组织因子释放；C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损；D，单核吞噬系统功能受损。3）DIC发生后加重休克：A，DIC发生后→血管机械性阻塞→加重微循环障碍B，出血→循环血量进一步减少C，网状内皮系统功能下降D，血管活性物质大量释放E，器官功能障碍加重休克休克发展过程中微循环3期的变化休克的细胞学说、微循环学说的重新认识①休克时细胞膜电位变化在血压下降之前②细胞功能恢复可促进微循环恢复③微循环恢复后，器官功能却未恢复④促细胞功能恢复药物有治疗休克效用。新的细胞机制的主要论点1.细胞机能代谢障碍与休克2.细胞损伤、凋亡与休克①休克的始动因素的作用②体液因子的作用③微循环障碍引起休克的细胞体液机制五、休克对机体的影响急性器质性肾衰4.肺功能变化：shocklung5.胃肠功能影响:6.多器官功能障碍综合征（MODS）到多系统器官功能衰竭（MSOF）机体在24小时内，心、肺、肾、脑、肝等器官中有2个或2个以上发生功能障碍或衰竭，死亡率高。休克的治疗原则2.改善细胞代谢，防治细胞损害A.自由基清除药B.溶酶体稳定药和钙拮抗剂C.纠正酸中毒3.治疗器官功能衰竭此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！