舒张性心力衰竭.ppt

舒张性心力衰竭诊治进展病例
女性，81岁，高血压病史40年，晚上在家看电视，忽然呼吸困难，呼叫120至现场急救，查血压250/120mmHg,心率130次/分，静点硝酸甘油，静推西地兰0.4mg等处理后急诊入院。入科时，血压200/100mmHg，大汗淋漓，口唇紫绀，呼吸急促，32次/分，心率126次/分，律齐，心界向左扩大，心尖III/Ⅵ级收缩期杂音。两肺满布哮鸣音及湿性罗音，动脉氧分压60mmHg……
急性肺水肿肺泡水肿期
快速利尿:速尿40mg;
西地兰0.4mg+0.2mg;
吗啡;
硝普钠静点，血压降到100-120/70-80mmHg
入院4小时后症状完全缓解。

1周后在解大便时突然发生同样症状，未用西地兰，其他治疗同前，30分钟症状完全缓解。
舒张功能不全造成的急性肺水肿,用正性肌力药应属禁忌

1980年代以来，人们发现临床诊断心力衰竭的病人，其中一部分左室射血分数（LVEF）是正常的。首先提出了“收缩功能正常性心力衰竭”的概念。
此后20多年的基础及临床研究发现心脏固有的收缩功能和舒张功能相互依赖、相互影响、相对独立，收缩或舒张功能出现障碍时均可导致心衰。
有人对心室功能障碍作了如下划分：

（1）收缩功能障碍；
（2）原发性舒张功能障碍：与收缩功能障碍无关；
（3）继发性舒张功能障碍：与收缩功能障碍有关，或伴随长期收缩功能障碍而产生；
（4）混合性心室功能障碍，收缩及舒张功能障碍同时存在，也会以一种障碍为主。将以往笼统的“心力衰竭”从发病机理上分成了心脏“排血量减少”“充盈压增高”由于两者的发病机理及治疗存在重要不同，1997年Braunwald在该书的第五版中明确地将其分为。“收缩性心力衰竭”“舒张性心力衰竭”取代“收缩功能正常性心力衰竭”
2005年版的欧洲《慢性心力衰竭的诊断与治疗指南》：
PLVEF:
Preservedleftventricularejectionfraction
“代偿性心衰”
“保持左室射血分数性心衰”

把舒张性心力衰竭从笼统的心力衰竭概念中分出来,知道它能与收缩性心力衰竭同时存在,更重要的是我们已经发现它可以独立于收缩性心力衰竭,早于收缩性心力衰竭而存在。

舒张性心力衰竭概念

是指在心室收缩功能正常（LVEF>40-50%）的情况下，心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，从而导致肺循环和体循环瘀血的综合征。

研究表明，大约20-40%的心衰患者左室收缩功能正常（除外瓣膜病）而存在心室舒张功能受损。而其余则表现为收缩性心衰合并不同程度的舒张性心衰的混合性心衰。
舒张性心衰的历史

舒张性心衰这种病理生理现象并不是20世纪末才发现的。
早在100多年前，Hope于1832年就提出了“后向性心衰（backwardfailure）”的概念，与当今的舒张性心衰相类似。
后来，1913年，Mackenzie描述了“前向性心衰（forwardfailure）”，类似于收缩性心衰，这是关于心衰病理生理机制的两个显然对立的假说，导致了本世纪前半叶的热烈讨论；这场讨论以双方握手言和而告终，
结论是多数心衰病人两者均存在
血流动力学

收缩性心力衰竭是心肌纤维缩短和射血能力的降低，其血流动力学特点是左室容量增大和射血分数降低
舒张性心力衰竭是心肌纤维伸展和充盈能力的减低，其血流动力学特点是左室容量减小和舒张末压增高

流行病学（在全部心力衰竭中）
单纯舒张性心力衰竭的发病率文献报告差别很大从13％到74％因为：诊断标准不同，
所依据的诊断手段不一致，调查对象不同。
现在总的趋势是以往认为“极少”现在的报道却越来越多约1/3-2/3随人口老化和高血压、冠心病、糖尿病发病率的增高舒张性心力衰竭的发病率会增高
有人证实高血压性心力衰竭患者中舒张功能不全的存在38名平均年龄67±13岁急性肺水肿（经胸部X线证实）高血压（收缩压>160mmHg）患者发作时及症状缓解1-3天后超声心动图左室射血分数正常并类似舒张功能异常伴明显高血压的急性肺水肿不是收缩功能衰竭造成的
一些社区流行病学研究提出近一半的充血性心力衰竭病人收缩功能正常其中包括了对老年病人的调查香港200名连续的心力衰竭病人66%LVEF正常舒张性心力衰竭比收缩性心力衰竭更普遍由于现在老年人和高血压患者增多
2003年发表在JAMA上的一份来自美国的关于心室收缩和舒张功能障碍的人群调查报告研究了从1997年6月到2000年11月2042名45岁以上随机人群有临床诊断的心力衰竭病例占总人口2.2%(95%可信限1.6-2.8%)其中44%LVEF高于50%无临床诊断但经超声心动图证实的临床前期舒张功能低下在调查人口中的检出率分别是轻度20.8%中度6.6%28.1%重度0.7%病因急性冠脉综合征发生急性心衰是否都存在左室收