内容提供者
镉诱发自噬和mTOR通路激活在神经细胞死亡中作用及机理研究.pptx
2024-10-09
20金币
6.4MB
28页
快乐****蜜蜂
实名认证
内容提供者
1/10
2/10
3/10
4/10
5/10
6/10
7/10
8/10
9/10
10/10
亲，该文档总共28页，到这已经超出免费预览范围，如果喜欢就直接下载吧～
相关资料
镉诱发自噬和mTOR通路激活在神经细胞死亡中作用及机理研究.pptx
镉诱发自噬和mTOR通路激活在神经细胞死亡中作用及机理研究目录添加章节标题研究背景镉的毒性作用自噬与神经细胞死亡的关系mTOR通路在神经细胞死亡中的作用研究目的和意义实验方法细胞模型建立药物处理及分组检测指标及方法数据分析与处理实验结果镉处理对神经细胞自噬的影响mTOR通路激活状态的检测自噬与mTOR通路激活的相关性分析其他相关实验结果结果分析与讨论镉处理对神经细胞死亡的影响mTOR通路激活与神经细胞死亡的关系自噬在神经细胞死亡中的作用及机理探讨本研究不足与展望结论镉诱发自噬和mTOR通路激活在神经细胞死
2024-10-09
20
6.4MB
鱼藤酮通过抑制mTOR信号通路诱导神经细胞死亡分子机理初步研究.pptx
汇报人：CONTENTS添加章节标题研究背景神经退行性疾病的流行病学mTOR信号通路在神经退行性疾病中的作用鱼藤酮的药理作用研究目的和意义实验方法实验材料和细胞株实验材料：鱼藤酮、神经细胞、mTOR抑制剂、细胞培养基等实验分组：设置对照组和实验组，每组设置三个重复实验步骤：a.神经细胞培养：将神经细胞接种于培养皿中，培养至80%融合b.处理组细胞处理：实验组加入鱼藤酮和mTOR抑制剂，对照组只加入细胞培养基c.细胞存活率检测：采用MTT法检测细胞存活率d.数据分析：采用SPSS软件进行数据统计和分析a.神
2024-10-09
20
5MB
鱼藤酮通过抑制mTOR信号通路诱导神经细胞死亡分子机理初步研究的综述报告.docx
鱼藤酮通过抑制mTOR信号通路诱导神经细胞死亡分子机理初步研究的综述报告鱼藤酮，是一种从蓝花楹科植物中提取的天然有机化合物。研究表明，鱼藤酮具有广泛的生物活性，包括抗氧化、抗炎、免疫调节、抗肿瘤、抗糖尿病等。近年来，研究人员发现鱼藤酮还具有神经保护活性。本文将针对鱼藤酮的神经保护机制进行探讨。多数神经退行性疾病包括中风、阿尔茨海默病、帕金森病等均与神经元死亡有关。研究表明，鱼藤酮能够通过抑制mTOR信号通路诱导神经细胞死亡，从而具有神经保护作用。mTOR信号通路是一种重要的信号传导途径，参与了调节神经细胞
2024-09-20
5
10KB
雷帕霉素抑制镉诱导小鼠脑神经细胞氧化应激和mTOR通路激活抗凋亡机理研究.docx
雷帕霉素抑制镉诱导小鼠脑神经细胞氧化应激和mTOR通路激活抗凋亡机理研究雷帕霉素抑制镉诱导小鼠脑神经细胞氧化应激和mTOR通路激活抗凋亡机理研究摘要：镉是一种广泛存在于环境中的有毒金属，其对人体健康产生严重影响。本研究旨在探究雷帕霉素对镉诱导小鼠脑神经细胞氧化应激和mTOR通路激活的抗凋亡机理。通过体外培养小鼠脑神经细胞，利用MTT法和流式细胞仪检测细胞存活率和凋亡率，使用Westernblot技术检测凋亡相关蛋白表达水平，通过荧光定量PCR检测mTOR、Bcl-2、Bax和Caspase-3的mRNA水
2024-10-16
5
12KB
神经细胞mTOR通路抑制在实验性帕金森病发生中的作用及分子机理研究.docx
神经细胞mTOR通路抑制在实验性帕金森病发生中的作用及分子机理研究随着现代医学技术的不断发展，帕金森病的研究也越来越深入。帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，其主要病理特征为黑质多巴胺细胞的死亡和运动控制障碍。尽管目前已经有许多对帕金森病的治疗方法，但是疾病的发病机制仍然不十分清楚。本文主要探讨神经细胞mTOR通路抑制在实验性帕金森病发生中的作用及分子机理。1.帕金森病的发病机制帕金森病的发病机制涉及多个因素，包括基因和环境因素等。其中一些基因和突变会引起黑质多巴胺细胞的死亡，导致帕金森病的发生。环境因素
2024-10-26
5
10KB