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MODS病例救治体会病史介绍凝血功能:PT19.9S,FIB1.98g/L,APTT54.35S D二聚体显著升高,3P(+) 血常规:WBC10.5×109/L,GR68.1%,RBC4.56×1012/L, HGB62g/L,PLT133×109/L. 肝肾功能:ALT1056.2AST981.4TB47.3直胆29.0 间胆18.3TP57.1ALB37.6Scr222umol/L 动脉血气分析: pH7.16,PO293mmHg,PCO218mmHg,K+3.0mmol/L, Na+142mmol/L,Glu8.8mmol/L,Lac8.6mmol/L, BE-10.7mmol/L 凝血系统、肝肾功能障碍,失血性休克, 电解质紊乱,代谢性酸中毒 入院诊断: 1、顺产(G3P1) 产后失血性休克〔软产道损伤) 2、心肺脑复苏后 3、子宫次全切术后 4、MODS〔脑肾凝血肺〕患者凝血功能及腹腔出血的动态变化 治疗策略DIC形成机制DIC发生、开展的机制十分复杂, 以下几个环节较确定 组织损伤〔感染、肿瘤溶解等〕导致组织因子释放入血; 血管内皮的损伤; 血小板的损伤; 纤溶系统的激活及失调。 凝血酶及纤溶酶的形成两大关键。1.目前还没有指导DIC治疗确实凿依据,很多有关DIC最佳答案治疗还有争论。 2.由于DIC患者存在血小板或凝血因子减少引起的广泛血栓形成和出血的危险,临床医生不容易直接选择适合的治疗。3.治疗DIC的关键是治疗引起DIC的根底疾病,DIC的支持治疗也是必要的,主要包括血浆或血小板的替代治疗、抗凝治疗及使用生理性凝血抑制剂等血浆和血小板替代疗法治疗原那么:在处理根底病前提下,与凝血因子同步补充 指征:高凝期,微血栓塞〔器官功能衰竭〕明显的患者 主要使用低分子肝素,半衰期长,出血并发症少 常规剂量〔75-150IUAxa/kg.d) 随机临床研究说明低分子肝素同肝素治疗DIC相比, 出血病症减少和器官功能不全评分降低,但病死率无明 显差异 浓缩的凝血系统抑制剂纤维蛋白原:首剂可用2-4克,静脉滴注, 24h内可给8-12克,应使血浆 纤维蛋白原升至1g/L以上 冷沉淀:主要含有丰富的纤维蛋白原和不稳定 的V、VIII因子; 凝血酶原复合物:在严重肝病合并DIC时使用抗纤溶药的使用:适用于根底病因去除, 于抗凝药同时使用〔抑肽酶〕 溶栓疗法:使用于DIC后期,器官功能衰 竭,上述治疗无效者 激素的使用并非常规 DIC治愈率50-80%,死亡率20-40%。关于DIC治疗的研究进展3〕重组组织因子通路抑制剂〔TFPI〕可能有利于DIC的治疗,动物研究显示TFPI可显著减少纤维蛋白沉积,并能阻止凝血因子的消耗;而且,在健康自愿者中使用重组TFPI可减少内毒素引起的凝血酶的生成,用TFPI治疗DIC患者的临床研究最近也已启动。4〕重组血栓调节蛋白可增强凝血块激活蛋白-C,抑制凝血块上凝血酶的活性。动物模型研究也证实重组血栓调节蛋白治疗DIC十分有效,并且不依赖抗凝血酶-Ⅲ。使用重组血栓调节蛋白治疗人类DIC患者的随机双盲对照试验已在酝酿之中。患者肝肾功能的动态变化急性肾功能衰竭的救治少尿期防止脱水和电解质紊乱 逐渐增加蛋白质摄入量以利细胞修复 和再生 逐渐减少CRRT次数至停透恢复期CRRT治疗指征CRRT目的营养疗法急性肝功能衰竭的救治3.急性中毒: 毒蕈、黄曲霉素、鱼胆、蛇胆、磷等。 4.其它: 急性妊娠脂肪肝、免疫性肝病、高温、局部肝切除或肝移植、肝恶性肿瘤浸润、肝豆状核变性肝缺血、休克、炎症反响等 肝细胞坏死以及肝细胞病理性凋亡治疗策略4.辅助肝脏解毒功能 葡醛内脂(肝太乐)、复原型谷胱甘肽、腺苷蛋氨酸〔肝得健〕、N-乙酰半胱氨酸 5.免疫增强剂 6.改善肝脏微循环前列腺素E17.促进肝细胞再生 HGF--刺激DNA合成,促进肝细胞再生 8.阻断肠源性内毒素血症 1〕促进肠道内毒素排泻: 乳果糖丽珠肠乐,灌肠 2〕应用广谱抗菌药物9利胆药物的应用: 熊去氧胆酸、金胆片等 10人工肝支持系统 去除内毒素和各种炎性细胞因子〔用于本患者治疗〕 透析器:双面植入白蛋白的高通量聚砜膜滤器(HF12000,百特〕 透析液:20%白蛋白溶液900MLSAD可去除的肝源性毒素HF12000IgorM等多项研究说明:单纯白蛋白透析〔SPADF〕和人工肝〔MARS〕较CVVHDF可显著降低血浆胆红素水平,对水溶性代谢产物氨、尿素和肌酐的去除作用相似。 国内的多项研究也支持这一结论 本患者的治疗效果也证实了这一结论小结内容总结