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皮肤光老化及其防治
吴景东周鸿波
辽宁中医学院110023
皮老化是机体衰老的一部分，机体的衰老在皮肤上表现最清楚。皮肤老化分为有遗传因素及不可抗力因素（如重力，机体内分泌及免疫功能随机体衰老的改变）引起的固有老化又称自然老化或内源性老化；及有环境因素如紫外线，吸烟，风吹，接触化学物质引起的外源性老化，由于日光中紫外线长期反复照射是环境中影响皮肤老化的最重要因素，故外源性老化又指光老化。

1紫外线与皮肤
大量研究表明日光中的紫外线（UVR）与皮肤老化有着密切的关系，是“光老化”中的最重要因素。根据UVR的波长和不同的生物学作用，分成三段：长波紫外线（UVA）波长320nm~400n；中波紫外线UVB波长280nm~320nm;短波紫外线UVC波180nm~280nm。波长短于160nm的紫外线被空气完全吸收,天然环境中几乎不存在。在自然界中，UVR约占太阳光、的13%,到达地面时，大部分UVB和几乎全部的UVC被大气平留层的臭氧层所吸收，因此，自然界的UVA约占97%UVB只占3%。对于地区上的生物来说，主要作用的是UVA和少量UVB。UVB照射皮肤可达表皮基地层，它可产生红斑效应，DNA损伤甚至诱发皮肤癌,UVA尽管能量底穿透力较强，可达真皮深部，UVAUVB在皮肤老化中起着重要作用。先进认为UVA对皮肤DNA的损伤能力是UVB的30倍，且由于UVA比UVB更多，更容易达到真皮层，UVA是导致皮肤结缔组织重要损伤的主要因素。
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2光老化的临床表现
多表现为暴露皮肤松弛，粗深皱皮，结节皮革样外观，色素斑增多毛细血管扩张，原有几何外观明显改变或消失，肤色呈灰黄色，可发生各种良性，癌前期或恶性肿瘤。

3光老化的组织形态学
在组织形态学上，光损伤的表皮早期反映是过度增殖样修复，表皮增厚，细胞异质性增强角质形成细胞急性消失晚期表现为表皮急性畏缩，照射部位皮肤黑素细胞增多，色素分布不均，郎葛罕细胞数量减少50%使得抗原体提升及加工能力下降，免疫功能受到限制，可使静止的肿瘤细胞逃避或超越机体的防御能力引起皮肤癌或癌性改变。还有研究表明，光老化部位皮肤电镜下可见葛罕细胞中birbeckds颗粒(郎葛罕细胞中的特殊细胞)明显少于自然老化的皮肤光老化皮肤真皮改变明显。胶原减少，增粗，可溶性下降。弹力纤维增粗，卷曲，变性，绛解为颗粒或不定形团块，氨基多糖的结构种类均发生改变，功能异常，水合能力下降，过多的日晒使真皮附属器也有改变，小血管减少，血管壁变薄，汗腺数量减少，分泌汗腺能力下降，皮脂腺增生，但总皮脂分泌量减少。上述真皮结构的改变引发光暴露部位皮肤干燥、皱纹较粗、较深、松弛及皮革样变。

4光老化的发生机制
4.1光老化与非酶糖基化反应：糖基化终末产物（AGEs）在体内积累，使相邻的大分子交联，尤其是引起胶原分子间交联。不但降低了结缔组织的通透性，使养料及废物的扩散性能减弱，组织硬度增加，而且难以被胶原酶水解，从而造成皮肤弹性下降，皱纹不易平复而不断加深。Wondrak等通过体外实验验证了，在UVA引起的光老化皮肤过氧化反应中，非酶糖基化蛋白质是体内皮肤细胞紫外线过氧化损伤的光感物这一假说。4.2光化与皮肤免疫系统，紫外线照射通过多种途径引起免疫抑制造成皮肤感染性疾病恶化、皮肤衰老，甚至皮肤癌。UV抑制抗原的表达，刺激有免疫抑制作用的细胞因子的释放并引起有抑制表型的淋巴细胞产生。在光老化皮肤中，表皮郎格罕细胞的特征性改变使细胞数量减少、形态萎缩、缺乏树突形成和缺少Birbeck颗粒。
4.3光老化与自由基学说：1956年，Harman提出了衰老的自由基学说。自由基具有极强的氧化能力，可使生物膜中不饱和脂类发生过氧化，形成过氧化脂质，其中产物丙二醛（MDA）是强胶联剂。与蛋白质、核酸或脂类结成难溶性物质使生物膜硬化导致通透性降低，影响细胞物质交换，继而使之破裂死亡。自由基可改变胶原分子，使其易受酶的作用，使透明脂酸解聚，减少蛋白聚糖合成，降解基底膜等。UV的照射产生的自由基对机体内各种大分子都有损伤作用。它们可引起皮肤细胞过氧化，产生的自由基增多，并在皮肤中产生过氧化脂质，与皮肤中的胶原蛋白作用使皮肤角质化过度，使皮肤变的粗糙，松弛，出现皱纹等老化现象。但健康机体同时还存在着强大的防护机制对抗自由基的损害。随年龄增长及各种外界环境的刺激，尤其是日光中的紫外线作用的损害，使体内抗氧化酶类减少。防护功能减退或发生障碍，自由基累积性增加，造成体内各种大分子损伤，导致机体、皮肤的病变和衰老。
4.4线粒体突变学说：线粒体DNA（mtDNA）是哺乳动物细胞内唯一的核外遗传物质，由于缺乏组蛋白保护及相应的修复系统，易受外界因素诱发突变并累积。线粒体DNA突变在人类衰老及许多退行性疾病中的作用已被广泛证实，线粒体DNA突变及累积被认为是人类皮肤老化尤其