OSAHS诊治指南.ppt

（2011年修订版）
1相关定义
2危险因素
3临床特点
4体格检查
5实验室检查
6诊断
7治疗
8随访一、OSAHS相关术语及定义5．低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30％并伴SaO：下降≥4％，持续时间≥10S；或者是口鼻气流较基线水平降低≥50％并伴SaO：下降≥3％，持续间≥10S。
6．呼吸相关觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以是频繁而短暂的微觉醒；虽然目前尚未将其计入总的觉醒时间，但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。
7．微觉醒：NREM睡眠过程中持续3S以上的脑电图(EEG)频率改变，包括θ波、α波和(或)频率>16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。
8．睡眠片断：反复觉醒导致的睡眠不连续。
9．呼吸努力相关微觉醒(RERA)：未达到呼吸暂停或低通气标准，但有时间≥10S的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。当出现睡眠片段时，RERA仍然具有临床意义。
10．呼吸暂停低通气指数：(apneahypopneaindex，AHI)平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。11．呼吸紊乱指数(respiratorydisturbanceindex，RDI)：平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA事件的次数之和。
12．OSAHS：每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI≥5次／h，如有条件以RDI为准呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。
13．复杂性睡眠呼吸暂停综合征(complexsleepapneasyndrome，CompSAS)：OSAHS患者经过CPAP滴定后，阻塞型呼吸事件清除同时残余的中枢性呼吸暂停指数(CAI)≥5次／h，或以潮式呼吸(CSR)为主。二、主要危险因素四、体检及常规检查项目五、主要实验室检测方法(二)初筛诊断仪检查
(三)嗜睡程度的评价
1．嗜睡的主观评价：主要有Epworth嗜睡量表(EpsleepinessscMe，ESS，附录表1)和斯坦福嗜睡量表(SsleepinessscMe，SSS)。现多采用ESS嗜睡量表。六、诊断七、鉴别诊断八、主要治疗方法4．外科治疗：仅适合于手术确实可解除上气道阻塞的患者，需严格掌握手术适应证。
可选用的手术方式包括悬雍垂腭咽成形术（uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）及其改良术、下颌骨前徙颚前徙术及颌面部前徙加舌骨肌切断悬吊术，符合手术适应证者可考虑手术治疗。
这类手术仅适合于上气道口咽部阻塞(包括咽部黏膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大)并且AHI<20次／h者；肥胖者及AHI>20次／h者均不适用。对于某些非肥胖而口咽部阻塞明显的重度OSAHS患者，可以考虑在应用CPAP治疗1—2个月，其夜间呼吸暂停及低氧已基本纠正情况下试行UPPP手术治疗。
5．药物治疗：目前尚无疗效确切的药物。
6．合并症的治疗：对于并发症及合并症应给予相应治疗。九、治疗后的随访谢谢中国发作性睡病诊断与治疗指南发作性睡病的概念由法国医生Gelineau在1880年首次提出。发作性睡病的主要临床表现主要包括日间不可抗拒的睡意、猝倒发作和夜间睡眠障碍。该病的特征性病理改变是下丘脑外侧区分泌素-1（Hcrt-1）神经元特异性丧失。根据临床表现及脑脊液下丘脑分泌素的含量，国际睡眠障碍分类将该病分为两型：
1.发作性睡病1型，既往称为猝倒型发作性睡病，以脑脊液中Hcrt-1水平显著下降为重要指标；
2.发作性睡病2型，既往称非猝倒型发作性睡病，通常脑脊液中Hcrt-1水平无显著下降。由于本病发作时患者的警觉性与肌张力下降，严重影响学习、生活与作业能力，常备误诊为癫痫、TIA、或精神、心理障碍。本病从发病到确诊一般经历2-10年。现有证据表明多基因易患性、环境因素、和免疫反应共同参与本病的发病机制。发作性睡病诊断（一）临床表现
发作性睡病的3个主要临床表现为：日间过度睡眠、猝倒发作和夜间睡眠障碍。此外还可伴肥胖、性早熟、睡眠呼吸暂停综合征、代谢综合征等。1.日间过度睡眠（EDS）：
绝大多数患者均有日间过度睡眠，这是最重要的主诉.EDS的主要表现:
a.日间无法控制的睡眠欲望睡眠；
b.白天小睡可缓解睡意并可保持一段时间清醒；
c.在单调、无刺激的环境中更容易入睡；
d.一些患者在运动，与人交谈和完成重要任务时突然睡眠发作，而呈现出一些无意识的行为或刻板动作；
e.无论患者夜间睡眠时间长短，EDS每日均会发生.
f.伴有注意力和精神运动警觉性的波动。2.猝倒发作：
猝倒发作表现为清醒期突然发生的双侧骨骼肌肌张力下降而意识相对保留。猝倒发作被认为是快速眼球运动（REM）睡眠片段解离与插入的表现，是发作性睡病最近特征性的临床表现。猝